Объявление

Осуществляется переход на новую версию движка (регистрация новых пользователей пока закрыта), свои пожелания и вопросы оставляйте в ветке: Технический раздел -> Форум

#1 2013-10-17 07:46:55

Киримов
Участник
Зарегистрирован: 2013-10-17
Сообщений: 2

Парагиппокампальная извилина- центр мгновенной памяти

Парагиппокампальная извилина считается частью лимбической системы, примыкающая к гиппокампальной формации. Тоесть эта область формирует эмоции. Но, так ли это на самом деле. 
Известно, что эта область, как и периринальная кора, проводят информацию между гиппокампом и остальной частью мозга, где гиппокамп в дальнейшем формирует память по всему мозгу. При раздражении этой зоны возникают неприятные эмоции, которые не возникают при раздражении непосредственно самого гиппокампа. Такое обьясняется близостью парагиппокампальной извилины к гиппокампальной извилине имеющей связь с миндалиной вызывающей отрицательные эмоции.
При раздражении миндалин, человек очень быстро забывает заученный материал. Тоесть кора гиппокампа способна быстро стереть в себе ту память, которую запомнила, благодаря тесным связям с миндалиной и гипоталамусом, которые совместно формируют стрессовую ситуацию стирающую нежилательную память.
Но, это вовсе не значит, что парагиппокампальную извилину можно причислять к лимбической системе. Это было бы неправильно. Эта извилина не только связана с эмоциями, но и с формированием оперативной памяти, которая на этой извилине формируется не за счет стрессовых ситуаций, а потому что эта зона коры имеет одну уникальную особенность. На нейронах извилин связанных с гиппокампом мало глии. Это не позволяет нейронам быть стрессово устойчивыми, что не позволяет им же сохранять на долго память. Само по себе нейроны, конечно способны хранить память и без глии вокруг них, но когда рядом находится миндалина или по другому амигдала, то надолго такой устойчивости не хватает.
Благодаря такому механизму мы способны мгновенно запоминать информацию, в переполненном памятью мозге.
При это не стоит беспокоится за нейроны парагиппокампальной извилины, так как она соседствует с желудочками мозга, где постоянно происходит нейрогенез микроглии, которая быстро компенсирует отмирающую глию на нейронах этой зоны коры.
Отсюда, можно сделать вывод, что хорошое настроение позволяет лучше сохранять усвоенные знания, но от этого хуже будут усваиваться новые знания.

Offline

#2 2013-10-19 06:48:18

OVG
Участник
Зарегистрирован: 2013-10-19
Сообщений: 2

Re: Парагиппокампальная извилина- центр мгновенной памяти

Механизм реверберации возбуждений может за­трагивать значительные области мозга. Показано, например, что большие пирамидные нейроны коры головного мозга дают коллатерали своих аксонов к ассоциативным нейронам других слоев сенсомотор-ной и префронтальной коры. Эти нейроны, в свою очередь, по своим аксонам снова адресуют возбуж­дения к дендритам пирамидных клеток. Кроме того, возвратные коллатерали нейронов коры го­ловного мозга распространяются к другим проекци­онным и ассоциативным отделам коры мозга. Зна­чительная часть коллатералей пирамидного тракта распространяется также к нейронам таламуса и ретикулярной формации ствола мозга, аксоны ко­торых, в свою очередь, оканчиваются на нейронах 4-го слоя коры и которые через свои аксоны снова воздействуют на пирамидные клетки. Церебральные Другим примером корково-подкорковой ревербера-«круги памяти' ции возбуждений, лежащих в основе эмоциональ­ной памяти, является замкнутый, морфофункцио-нальный, так называемый большой лимбический круг, описанный американским нейроморфологом Пейпсом. Круг Пейпса начинается в гиппокампе, аксоны нейронов которого оканчиваются на нейро­нах мамиллярных тел гипоталамуса. Нейроны ма-миллярных тел своими аксонами проецируются в передние отделы таламуса. Аксоны нейронов пе­реднего таламуса, в свою очередь, контактируют с нейронами поясной извилины, аксоны кото­рых снова адресуются к нейронам гиппокампа (рис. 173). Кроме того, аксоны нейронов поясной

Рис. 173.

Большой лимбический круг Пейпса:

1 — поясная извилина;

2 — обонятельная область;

3 — дорсальный гиппокамп;

4 — таламус;

5 — свод мозга (форникс)



589

извилины проецируются в префронтальную кору и отсюда в базальную часть переднего мозга. Из этих отделов мозга, особенно из базальных ядер передне­го мозга (ядра Мейнерта), распространяются диф­фузные холинергические проекции ко всей коре больших полушарий и гиппокампу. При старче­ском слабоумии (болезнь Альпгеймера) наблюдает­ся выраженное поражение этих холинергических волокон и нарушение функций памяти.

С. С. Корсаков описал синдром нарушения памяти у алкоголиков при поражении, вызванном дефици­том витамина Bi нейронов мамиллярных тел гипо­таламуса (синдром Корсакова). Больные с такими поражениями мозга теряют ориентацию в про­странстве. Они не могут запомнить ни одного, даже простого, задания, не помнят своего врача и даже родственников.

Показано, что экспериментальные повреждения передних отделов таламуса у обезьян также приво­дят к нарушению кратковременной памяти.

Разрушение вентрального гиппокампа, затрагиваю­щее нейроны поля CAi, вызывает нарушение крат­ковременной и промежуточной памяти. Больные с поражением вентрального гиппокампа очень от­влекаемы, не могут длительно удерживать цель по­ведения. Они сохраняют ранее выработанную, но не способны формировать новую, долговременную память.

В процесс памяти вовлекается амигдала. Разру­шение амигдалы у обезьян само по себе не нарушает процессов запоминания. Однако, если разрушение амигдалы добавляется к повреждению гиппокампа, то наблюдаются нарушения кратковременной памя­ти более выраженные, чем при разрушении только гиппокампа. Поскольку амигдала тесно связана с эмоциогенными центрами гипоталамуса, полага­ют, что эта структура определяет эмоциональный компонент памяти.

Операции по поводу височной эпилепсии также приводили у больных к утрате способности запоми нать новую информацию при сохранении предопе рационной памяти.

В процессах запоминания и хранения памяти зна­чительная роль принадлежит ассоциативным обла

590

Статическая теория памяти

Посттетаническая потенциация

стям новой коры. «Рабочую память» связывают с функциями медиальной префронтальной коры.

Эта теория объясняет кратковременную память специфическими конформационными перестройка­ми макромолекул, изменением скорости перемеще­ния ионов через синаптическую мембрану, а также метаболическими сдвигами, развивающимися в си­напсах при прохождении через них повторных нервных импульсов. Это прежде всего — явления облегчения и повторения прохождения возбужде­ний через синапсы.

Показано, что введение животным в боковые желудочки мозга ингибиторов натрий/калиевой АТФазы блокирует ранние этапы формирования памяти в процессах обучения. Это указывает на участие натриевого насоса в механизмах кратковре­менной памяти.

В процессах кратковременной памяти существен­ная роль принадлежит освобождению ионов каль­ция в пресинаптических окончаниях. Показано, что привыкаяие связано со снижением содержания ионов кальция в сенсорных синаптических окон­чаниях. Сенситизация, наоборот, определяется уве­личением внутриклеточного кальция, который, в свою очередь, облегчает освобождение в синапсах нейромедиаторов путем экзоцитоза.

Показано, что воздействие на механизмы выделе­ния и связывания ацетилхолина в синапсах при введении, например, атропина или скополамина, нарушающих его рецепцию на постсинаптической мембране, или ядов ацетилхолинестеразы сущест­венно влияет на кратковременную память.

При повторной электрической стимуляции струк­тур мозга, особенно гиппокампа, в них после пре­кращения раздражения остается измененная реак­тивность по отношению к ранее действующему электрическому раздражителю. Это явление возра­стания возбудимости нейронов под влиянием рит­мических раздражении получило название постте-танической потенциации. Многие исследователи рассматривают этот феномен как прототип памяти.

Показано, что Посттетаническая потенциация определяется аккумуляцией ионов кальция в пре­синаптических терминалах и в постсинаптиче-ских нейронах. В механизмах посттетанической

591

потенциации принимают также участие цикли­ческие нуклеотиды, разные виды протеинкиназ и некоторые олигопептиды.

3.5.2. Хранение информации

Хранение информации связано с переходом кратко­временной и промежуточной памяти в долговре­менную память. Процесс перехода информации из кратковременной в долговременную память назы­вается консолидацией памяти. При этом память приобретает устойчивую форму. Она не изменяется во времени, а также при добавлении новой инфор­мации.

Долговременная Долговременная память определяет сохранение pa-память нее полученной информации в течение длительного времени. Процессы фиксации следов в долговремен­ной памяти осуществляются лучше при повторных действиях, особенно биологически значимых раздра­жителей. Наиболее быстро процесс консолидации памяти происходит при действии эмоционально зна­чимых раздражителей. Долговременная память по своему механизму качественно отличается от крат­ковременной памяти, так как не нарушается при таких экстремальных воздействиях на мозг, как ме­ханическая травма, электрошок, наркоз и т. д.

Механизмы Механизм долговременной памяти окончательно не долговременной установлен. Несколько теорий с разных позиций памяти объясняют механизмы долговременной памяти.

Морфологические Авторы этих теорий полагают, что долговременная теории память связана с образованием новых синаптиче-ских контактов на телах существующих нейронов центральной нервной системы, а также с увеличе­нием размеров синапсов.

Считают, что долговременная память также свя­зана с разрастанием дендритов и увеличением чис­ла шипиков на дендритном дереве нейронов мозга. Предполагают, что при этом увеличивается число коллатералей аксонов нейронов.

Долговременную память также связывают с из­менением молекулярных структур нейронов — уве­личением числа микротрубочек и других молеку­лярных образований. Во всех этих случаях тем не менее увеличивается число новых терминалей на

592

Глиальная теория

Роль медиаторов

20—2929

нейронах мозга, что способствует распространению по структурам мозга большей информации.

Подтверждением морфологических теорий явля­ются следующие наблюдения. На аплизиях пока­зано, что в нормальных условиях активные зоны нейронов содержат 40 % сенсорных терминалей. В случае привыкания животных к действию опре­деленных сенсорных раздражителей число их со­кращается до 10 %, в то время как при сенситиза-ции — возрастает до 65 %.

У крыс, воспитанных в обогащенной среде с на­личием множества раздражителей и обученных вы­полнению зрительных задач, кора головного мозга значительно толще, чем у крыс, выращенных в обедненной окружающей среде. У мышей, выра­щенных в темноте и затем подвергнутых световой нагрузке, обнаружены более разветвленные дендри-ты пирамидных клеток.

В отличие от концепций долговременной памяти, связанных с формированием новых синаптических контактов между нейронами, канадский ученый Хебб выдвинул гипотезу, согласно которой долго-­временная фиксация следов памяти связана со стойкими изменениями синаптической проводимо­сти в пределах существующих пулов синапсов. Эта точка зрения легла в основу многих современ­ных представлений о молекулярных механизмах памяти.

Авторы этой теории считают, что долговременная память связана с активностью глиальных клеток, обволакивающих нейроны. Эти клетки по мере обу­чения животных синтезируют специальные вещест­ва, облегчающие синалтическую передачу, а также изменяют возбудимость соответствующих нейро­нов. Показано, что при обучении в глиальных клет­ках увеличивается содержание РНК.

Установлено, что деполяризация нейронов вызы­вает их миелинизацию, что в конечном счете тоже приводит к возрастанию эффективности синаптиче­ской передачи возбуждений. Некоторые авторы по­лагают, что клетки глии своеобразно программиру­ют деятельность нейронов мозга. Показано, что под влиянием обучения в синапсах центральной нервной системы увеличивается коли­чество холинорецепторов. При этом повышается

593

чувствительность нейронов мозга к микроионофо-ретическому подведению ацетилхолина. Антагони­сты ацетилхолина, наоборот, нарушают обучение и воспроизведение, вызывают амнезию. Установлено также, что обучение животных на основе электро­кожного подкрепления сопровождается активацией норадренергических механизмов, а обучение на ос­нове пищевого подкрепления снижает уровень но-радреналина в мозге животных. Снижение уровня норадреналина в мозге с помощью фармакологиче­ских веществ также замедляет обучение и вызыва­ет амнезию. При этом выражение нарушаются про­цессы извлечения следов памяти. Показано участие дофамина в механизмах памяти. В процессах, свя­занных с консолидацией памяти, принимают уча­стие серотонинергические механизмы. Серотонин участвует в процессах обучения на эмоционально положительном подкреплении и блокирует у живо­тных выполнение оборонительных навыков.

Считают, что активация холинергических си­напсов вызывает конформационные перестройки постсинаптических мембран, повышающих синап-тическую проводимость. Моноаминергические ме­ханизмы, связанные с подкреплением, активиру­ют внутриклеточные постсинаптические процессы с участием циклических нуклеотидов — цАМФ и цГМФ. В результате последующих метаболиче­ских внутриклеточных процессов синтезируются специальные белковые молекулы, которые, в свою очередь, стабилизируют первичные изменения синаптических мембран. В результате этого в структурах мозга формируются зоны повышенной синаптической проводимости, что и определяет формирование соответствующих энграмм памяти.

Подтверждением такой точки зрения является концепция, предложенная американскими иссле­дователями Г. Линч и М. Бодри, которая исходит из того, что повторная стимуляция нейрона приводит к увеличению содержания ионов кальция в постси-наптической мембране. Это, в свою очередь, акти­вирует фермент— кальцийзависимую протеиназу, которая расщепляет один из белков мембраны, тем самым приводя к освобождению ранее неактивных белков — глютаматных рецепторов. Их число воз­растает, в результате чего увеличивается проводи­мость синапсов.

http://textarchive.ru/c-1002846-p9.html

Offline

#3 2013-12-27 06:41:26

АСС
Участник
Зарегистрирован: 2013-12-23
Сообщений: 28

Re: Парагиппокампальная извилина- центр мгновенной памяти

Наверное гиппокамп можно таки назвать переключателем памяти, из- за этой извилины.  Она ведь,  запоминает то что пришло от поясных зон поочередно, а не все скопом. Потом еще синхронизирует временную память с другим полушарием. И только после отправляет гиппокамп это что-то в теменные или макушечные центры памяти.  Вся эта коммутаторная деятельность конечно же невозможно была бы если бы парагиппокампальная извилина могла бы долго что-то запоминать. Так скинул мозг ее туда, эту информацию на какое то время, обдумал ее там, выработал понятие, при помощи этой извилины, а потом гиппокампом сбросил в остальные извилины.
Все таки орбитальная или проще сказать окаемочная, нижняя часть коры мозга- это та часть коры,  которой человек думает или  мотивирует свои мысли. Парагиппокампальная извилина уже не окаемка, но  все же где-то связана с ней, через зубчатую извилину.

Редактировался АСС (2013-12-27 19:13:01)


Каждый человек должен, нет обязан- иметь хобби!

Offline

Подвал раздела

Под управлением FluxBB