Объявление

Осуществляется переход на новую версию движка (регистрация новых пользователей пока закрыта), свои пожелания и вопросы оставляйте в ветке: Технический раздел -> Форум

#1 2008-11-22 15:26:17

Imm
Участник
Из Москва
Зарегистрирован: 2007-12-06
Сообщений: 243
Сайт

Программа профилактики старения и омоложения

Программа профилактики старения и омоложения

Хочется создать программу действий, которые необходимо предпринять для диагностики состояния здоровья и особенностей организма  конкретного человека, определения биологического возраста и присутствия факторов риска  по старению, на основе которой вырабатывается индивидуальный план режима  труда  и отдыха, приёма лекарственных средств, проведения каких-то дополнительных мероприятий  для  профилактики старения и омоложения.

1. Возможно такие программы существуют и хочется найти их, сравнить их особенности и научную обоснованность.
2. Так как постоянно разрабатываются новые технологии, то такие программы можно дополнять ими, совершенствовать программу.
3. Хочется Найти людей, которые пытаются разработать нечто подобное  и объединить усилия.

Offline

#2 2008-12-04 09:03:46

Imm
Участник
Из Москва
Зарегистрирован: 2007-12-06
Сообщений: 243
Сайт

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Вася пишет:

Для этого в первую очередь  надо разделить болезни появляющиеся с возрастом, на общие, для всех людей и индивидуально проявляющиеся в определённых людях .

(...)

Ещё, неплохо было бы иметь рядом специальное диагностическое оборудование и лучше самое современное.

Первый  этап, общая программа

Надо рядом иметь хорошего терапевта, который выясняет жалобы, ведёт общий осмотр и назначает первичную диагностику По результатам этой  диагностики назначает новые исследования. Хотя важно уметь чувствовать, понимать своё состояние. Есть конечно и набор исследований, которых  нужны  для контроля своего состояния. но не всегда назначаются терапевтами.
Продиагностировав себя и выявив слабые места, можно обращаться к специалистам по данным заболеваниям и по их рекомендациям дополнять свою программу  здорового образа жизни.
Второй этап, профилактика старения и меры  для омоложения

Offline

#3 2009-06-13 13:40:22

xrumik
Гость

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Вообще на теретории СНГ маловато таких учреждений которые занимаются занимающийся проблемами истинного омоложения человека но все же есть несколько вот сайт одного из них.

#4 2011-08-10 00:37:54

Alexander65
Участник
Зарегистрирован: 2011-08-09
Сообщений: 15

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Imm пишет:

Программа профилактики старения и омоложения

Хочется создать программу действий, которые необходимо предпринять для диагностики состояния здоровья и особенностей организма  конкретного человека, определения биологического возраста и присутствия факторов риска  по старению, на основе которой вырабатывается индивидуальный план режима  труда  и отдыха, приёма лекарственных средств, проведения каких-то дополнительных мероприятий  для  профилактики старения и омоложения.

1. Возможно такие программы существуют и хочется найти их, сравнить их особенности и научную обоснованность.
2. Так как постоянно разрабатываются новые технологии, то такие программы можно дополнять ими, совершенствовать программу.
3. Хочется Найти людей, которые пытаются разработать нечто подобное  и объединить усилия.

Хорошее желание! Я тоже занимаюсь этой темой уже 6 лет и кое-чего наработал на практике по профилактике старения и омоложению тела человека.

Offline

#5 2011-08-12 22:10:55

come on
Участник
Зарегистрирован: 2009-10-19
Сообщений: 206

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Alexander65 пишет:

Я тоже занимаюсь этой темой уже 6 лет и кое-чего наработал на практике по профилактике старения и омоложению тела человека.

а что кое-чего?

Offline

#6 2011-08-13 14:23:15

Alexander65
Участник
Зарегистрирован: 2011-08-09
Сообщений: 15

Re: Программа профилактики старения и омоложения

come on пишет:

а что кое-чего?

6 лет назад я проходил медкомиссию на работе и у меня обнаружили гипертонию, атеросклероз и прединфарктное состояние! Я попробовал сначала лечиться по советам врача. Но когда его методика лечения не помогла мне, я стал искать другие пути своего спасения. Сначала я нашёл причины возникновения у меня этого букета болезней и устранил их. Затем попробовал лечить себя с помощью методов нейро-лингвистического программирования и методов регенеративной биоинформационной медицины. Результат был удивительным: я не только излечил себя от этих болезней, но и приостановил действие программ старения моего тела! Я значительно уменьшил свой биологический возраст, что заметили все мои знакомые и друзья!

Offline

#7 2011-08-13 21:23:08

Аналитик Космоса
Участник
Из Космос
Зарегистрирован: 2009-07-05
Сообщений: 533

Re: Программа профилактики старения и омоложения

>и методов регенеративной биоинформационной медицины. Результат был удивительным: я не только излечил себя от этих болезней, но и приостановил действие программ старения моего тела! Я значительно уменьшил свой биологический возраст, что заметили все мои знакомые и друзья!

Предупреждение за пропаганду лженаучных идей и методик.


завтра будет лучше, обещаю

Offline

#8 2011-08-14 16:09:36

come on
Участник
Зарегистрирован: 2009-10-19
Сообщений: 206

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Alexander65 пишет:

Затем попробовал лечить себя с помощью методов нейро-лингвистического программирования и методов регенеративной биоинформационной медицины. Результат был удивительным: я не только излечил себя от этих болезней, но и приостановил действие программ старения моего тела! Я значительно уменьшил свой биологический возраст, что заметили все мои знакомые и друзья!

интересно, а поподробнее можно?
а хватит надолго? или через пару лет снова-здорово.

Аналитик Космоса пишет:

Предупреждение за пропаганду лженаучных идей и методик.

щас разберёмся.

Offline

#9 2011-08-14 21:58:05

come on
Участник
Зарегистрирован: 2009-10-19
Сообщений: 206

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Don пишет:

Как на счет, если апонент на практике докажет? Чего ему от этого?
Только ни каких стрелок на фонды, у них только входищие финансы, а исходящие отсутствуют.

пусть сам употребляет. за 200-300 лет сколотит капитал по-любому.

Offline

#10 2011-08-15 00:11:46

Alexander65
Участник
Зарегистрирован: 2011-08-09
Сообщений: 15

Re: Программа профилактики старения и омоложения

come on пишет:

интересно, а поподробнее можно?

Подробнее нельзя! Запрещено заниматься пропагандой новых лженаучных методик...

Offline

#11 2011-08-17 00:53:08

Galv
Участник
Зарегистрирован: 2011-07-27
Сообщений: 40

Re: Программа профилактики старения и омоложения

По теме:
Я согласен, что для программы профилактики важным является нахождение и лечение всех имеющихся заболеваний и их причин.
Но еще более главным считаю правильное мышление.

Только создавая себе правильное мышление, можно успешно достигать целей, в том числе лечения болезней.
Только создавая себе правильное мышление, человек перестает говорить глупости типа "я буду курить, принимать стимуляторы и тп, до тех пор, пока Вы не докажете его абсолютный вред" и прочие аналогичные заявления.
Только создавая себе правильное мышление, человек положительно влияет на других людей и мотивирует окружающих быть более безопасными для человека.
И наконец, создавая себе правильное мышление, человек обязательно примыкает к движениям иммортализма или схожим по идеям.

Неправильное мышление всегда равносильно медленному самоубийству. Нельзя заблуждаться на тему здоровья без последствий для себя любимого. Также как нельзя бегать без последствий по минному полю, считая его безопасной лужайкой.

Ну а хрень типа дегенеративной биоинформационной "медицины" - типичный пример неправильного мышления. С таким мышлением долго не живут. Возможно, однажды человек признается себе, что хочет сдохнуть и делает для этого очень многое. А самая гуманная реакция - не препятствовать ему добиться этой цели  :unsure:

Offline

#12 2012-11-12 10:55:21

rdfhnbhf296
Участник
Зарегистрирован: 2010-04-30
Сообщений: 9

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Начинать программу надо с возвращению к весу 20-летнего.
Похудение уменьшает воспалительные процессы в теле

Когда человек худеет, в норму приходит не только его внешний вид, но и состояние основных функций его организма – сообщают члены Американской ассоциации исследования сердечнососудистых заболеваний.

В рамках нового исследования было установлено, что ожирение увеличивает риск воспалительных процессов в организме, а похудение, напротив, существенно снижает этот риск. Воспалительные процессы в организме есть реакция иммунной системы на раздражающие факторы. Как только начинается борьба естественной защиты нашего организма с любым вредоносным элементом, в теле начинается воспаление.

Жировые клетки в рамках ряда последних исследований были обнаружены также способными секретировать молекулы, которые иммунная система воспринимает как врагов. В результате таких процессов в теле возникает системное воспаление – иными словами, риск воспалительных процессов повышен в каждой клетке Вашего тела.

При этом воспаление очень опасно – оно является основной предпосылкой развития абсолютно всех разновидностей раковых заболеваний, основных болезней сердца, а также диабета. Риск каждого из этих заболеваний считается повышенным при наличии ожирения.

Ученые провели исследование, в рамках которого на две различные диеты они посадили 60 человек в возрасте от 30 до 65 лет, каждые из которых имели ожирение или избыточный вес. Исследователи взяли анализ крови у участников на наличие трех общих маркеров воспаления: С-реактивного белка, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-альфа. Анализ крови брался в начале и в конце исследования. Они также измерили массу тела, индекс массы тела (ИМТ) и общее количество жира у всех участников.

В одной группе в результате диеты участники потеряли 28 фунтов (12 кг), а в другой – 18 фунтов (7,5 кг). Интересно, что маркеры воспаления в обеих группах снизились достаточно существенно – на 56% в первой группе и на 44% во второй группе. Примерно аналогично снижался риск развития воспалительных заболеваний. Группа была составлена таким образом, что при потере указанных килограмм человек возвращал себе достойную физическую форму, однако на его теле в целом еще оставался подкожный жир.

Отмечается, что полное избавление от излишнего веса вероятнее всего поможет человеку привести показатели риска возникновения воспалительных процессов в своем организме к нормальным значениям.
Здесь важно отметить,что борьбу с лишним весом нам надо начинать как можно раньше,только закончил человек расти,сразу на весы и стараться удерживать этот вес всю жизнь,потом делать это будет во много раз сложнее ,эксперты из Университета Мичигана и Национального аргентинского совета науки и технологии объяснили феномен «бумеранга» или возвращающихся килограммов. Они утверждают, чем дольше человек живет с лишним весом, тем сложнее его сбросить, и тем больше вероятность располнеть снова после диет и похудательных процедур.

Эксперимент с грызунами показал: долгое пребывание в ненормальном, излишнем весе давало «перезагрузку» внутренних показателей нормы.

То есть организм «привыкает» к лишним кило и не желает с ними расставаться. Более того, все попытки сбросить вес расценивает как «сигнал тревоги» и начинает защищаться, всячески сберегая получаемые калории.

Один из авторов эксперимента профессор Малкольм Лоу рассказывает: "Опыты на животных показали, почему бывает так трудно поддерживать здоровый вес, даже занимаясь спортом и сидя на диетах. Все дело в «переключателе», который контролирует голод".

Предрасположенность к ожирению во многих случаях формируется с раннего детства. И чем в более раннем возрасте избавить человека от переедания и настроить организм на умеренное потребление калорий, тем выше вероятность, что «центр голода» в мозгу будет функционировать нормально в течение всей жизни.

<img src="http://img1.liveinternet.ru/images/attach/c/0/39/963/39963455_303.jpg" border="0" class="linked-image" />

По материалам ANI

Offline

#13 2012-11-12 11:19:47

rdfhnbhf296
Участник
Зарегистрирован: 2010-04-30
Сообщений: 9

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Что же делать,как же меньше есть и снизить вес?

Метод №1. Метформин. Лекарственное гипогликемическое средство, которое, по данным исследований, может продлить жизнь каждому из нас. Ученые утверждают, что Метформин, в том числе, помогает поддерживать психическое и физическое здоровье в хорошем состоянии у людей преклонного возраста. Также многих обрадует информация о том, что это вещество обладает свойством снижать вес.
Профессор Доминик Уизерс из Университетского колледжа Лондона утверждает, что исследования доказали способность метформина бороться со старением. За основу своего исследования ученые взяли доказанную коллегами гипотезу о том, что низкокалорийная диета — ключ к долгой и здоровой жизни (ранее исследования проводились на червях, мухах и собаках). Только вместо того, чтобы посадить лабораторных мышей на диету, профессора блокировали у подопытных животных способность вырабатывать белок S6K1 (белок, участвующий в реакции организма на изменение калорийности питания). Эксперименты показали, что таким образом повышается уровень топливного сенсора AMPK (AMP-activated protein kinase), который участвует в процессе сжигания жиров. Когда мы едим меньше, уровень AMPK вырастает, наше тело начинает работать в режиме выживания, а процесс старения замедляется.
Фермент АМФ-киназа является сенсором питательных веществ и энергии, активирующим катаболизм (реакции, связанные с распадом веществ, их окислением и выведением из организма продуктов распада) и подавляющим анаболизм (противоположный процесс синтеза и усвоения веществ) при повышении внутриклеточного соотношения молекул-энергоносителей АМФ/АТФ. Повышение экспрессии АМФ-киназы продлевает жизнь C.elegans, а активирующий этот фермент антидиабетический препарат метформин – мышам. АМФ-киназа также участвует в реализации эффектов увеличивающих продолжительность жизни мутаций, снижающих активность опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма, однако ее роль в этом процессе неясна.
АМФ-киназа участвует и в механизмах, обеспечивающих продление жизни в условиях голодания. У C.elegans увеличение продолжительность жизни, обусловленное переходом на низкокалорийную диету в среднем возрасте, невозможно без участия АМФ-киназы, которая непосредственно фосфорилирует и активирует фактор транскрипции DAF-16/FOXO. Этот механизм не задействован в процессах, обуславливающих продление жизни в условиях голодания в течение всей жизни, и наоборот, гены, участвующие в этих процессах (pha-4/FOXA и skn-1/NRF), остаются не у дел при переходе на низкокалорийную диету в среднем возрасте. Таким образом, выбор механизмов, влияющих на продолжительность жизни, в большей степени обусловлен режимом питания, а не количеством поступающей в организм пищи.

Во время исследования было доказано, что метформин, который уже более пятидесяти лет используется для контроля уровня сахара в крови у диабетиков, обладает способностью повышать уровень AMPK.

Метформин, одно из основных лекарственных средств, которые применяются для лечения пациентов, страдающих от сахарного диабета второго типа, вскоре может начать использоваться при профилактике рака лёгких.

Напомним, метформин снижает концентрацию инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Результаты недавних исследований показали, что данное лекарственное средство так же может ингибировать рост опухолевой ткани.

«Метформин – это хорошо переносимый пациентами препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Данное лекарственное средство противостояло развитию опухолей лёгких, которое было индуцировано канцерогенами, содержащимися в табаке» - говорит доктор Филлип Деннис (Phillip A. Dennis, работник Национального института онкологии).

В ходе лабораторных исследований Филлип Деннис и его коллеги проверяли работу метформина на мышах. Подопытные животные подвергались действию канцерогена, которым насыщены табачные изделия, - 4-[метилнитрозамино]-1-[3-пиридил]-1-бутанона (NNK). Известно, что NNK повышает вероятность развития опухолей лёгких. В результате у мышей отмечалось формирование новообразований. Затем животным перорально вводили метформин. На фоне его приёма опухолевая масса уменьшалась на 40-50%. Важно отметить, что животные достаточно легко перенесли метформин
Противодиабетический препарат метформин может оказаться эффективным средством лечения болезни Альцгецмера
Ученые из Берлина, Бонна и Данди показали на животных моделях, что противодиабетический препарат Метформин эффективен против одной из основных причин болезни Альцгеймера.

Используемый при диабете II типа препарат метформин может оказаться эффективным средством и при болезни Альцгеймера. Это было показало в экспериментах на животных учеными Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen - DZNE), Университета Данди (University of Dundee) и Института молекулярной генетики Макса Планка (Max-Planck-Institut für molekulare Genetik). Исследователи установили, что метформин противодействует изменениям тау-белка в нервных клетках мышей. Эти изменения считаются главной причиной болезни Альцгеймера. Более того, ученые раскрыли молекулярный механизм воздействия метформина на этот процесс. «Если нам удастся подтвердить эффективность метформина для людей, он, безусловно, станет хорошим кандидатом на роль препарата для лечения болезни Альцгеймера», – считает Сибилл Краусс (Sybille Krauss) из DZNE. Результаты исследования опубликованы в научном журнале PNAS.

Болезнь Альцгеймера – форма деменции, которая проявляется почти исключительно у пожилых людей. В настоящее время только в Германии ею страдают около 700000 человек. Нервные клетки в их головном мозге умирают, приводя к когнитивным нарушениям. На молекулярном уровне заболевание, помимо прочего, характеризуется образованием в нейронах отложений тау-белка. Тау-белок – молекула, которая в норме взаимодействует с цитоскелетом клетки и выполняет определенную функцию в ее транспортной системе. При болезни Альцгеймера тау-белок слишком активно взаимодействует с фосфатными группами. Такое гиперфосфорилирование приводит к удалению тау-белка из цитоскелета клетки и его агрегации.

Чтобы избежать такого развития событий в клетке, ученые сосредоточили свое внимание на белке PP2A. Этот белок в норме отвечает за удаление фосфатных групп из тау-белка. При болезни Альцгеймера белок PP2A не достаточно активен, что приводит к усилению фосфорилирования и отложению тау-белка. Поэтому Сибилл Краусс, Сузанн Швайгер (Susann Schweiger) (Университет Данди) и их коллеги искали препарат, усиливающий активность PP2A. «На настоящий момент на рынке не существует препаратов, мишенью которых является образование агрегатов тау-белка», - комментирует Краусс.

В экспериментах с выращенными в культуре нервными клетками мышей исследователи показали, что метформин непосредственно защищает белок PP2A от деградации, предотвращая его связывание со специфическими белками. До сих пор этот механизм действия метформина не был известен. Кроме того, усиление активности PP2A приводит к снижению фосфорилирования. В следующей серии экспериментов ученые добавляли метформин в питьевую воду здоровым мышам. Это также сопровождалось снижением тау-фосфорилирования в нервных клетках. В ходе дальнейших экспериментов они планируют исследовать, предотвращает ли метформин отложение тау-белка в мышиной модели болезни Альцгеймера и улучшает ли он когнитивные способности животных. Затем эффективность метформина будут проверена в ходе клинических испытаний. Не существует никакого риска неожиданных побочных эффектов, так как препарат уже используется против диабета.


Источник: www.lifesciencestoday.ru

Offline

#14 2012-11-12 11:25:37

rdfhnbhf296
Участник
Зарегистрирован: 2010-04-30
Сообщений: 9

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Метод №2.  Борьба с излишним метаболизмом.

Новый метод полисенсорной активации эмоционально-волевой сферы для снижения массы тела и ожирения



По данным ВОЗ, у 15-20% людей, страдающих онкологическими заболеваниями, наблюдается излишняя масса тела и ожирение.
Лишний вес в 2 раза увеличивает вероятность заболевания диабетом и на 70% увеличивает риск повышения артериального давления, что способствует развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы. В значительной мере это обусловливает тот факт, что до 60 лет доживает только 60% страдающих избыточной массой тела. С лишним весом и ожирением связано формирование комплекса психологических проблем (низкая самооценка, депрессия , хронический стресс, душевный дискомфорт, и т.д.).

В системе различных технологий борьбы с лишним весом и ожирением нашли применение и инструментальные методы самоконтроля, и самокоррекции пищевого поведения (Чаусовский Г, 2007-2009). Однако для этих инструментальных методов характерны определенные функциональные ограничения в возможности активации эмоционально-волевой сферы человека для формирования оптимального, с точки зрения предотвращения избыточной массы тела и ожирения, пищевого поведенческого стереотипа.

Новизной разработанного метода является комплексное инструментальное использование эффектов аутосуггестии и полисенсорных психофизиологических приемов для активации эмоционально-волевой сферы в целях оптимизации пищевого поведения.

Разработанный метод предусматривает:

-реализацию аутосуггестивного приема самокоррекции пищевого поведения путем формирования установки на осознанное отношение к процессу приема пищи ; для этого сиденье кухонного стула снабжается микротактильным сенсором, а на его ножке крепится портативное звуковоспроизводящее устройство, которое, когда пользователь садится за стол для приемы пищи, автоматически включается и озвучивает аффирмацию, например: « Я сильная и волевая личность. Моё пищевое поведение исключает переедание. Я побеждаю пагубные пищевые пристрастия и горжусь этим».
- закрепление с помощью ремешка на локтевом изгибе ведущей руки пользователя микротактильного сенсора, коммутирующего микровибратор и миниатюрный радиопередатчик, который дистанционно автоматически включает в момент поднесения ко рту очередной порции пищи радиоуправляемый источник яркого освещения синего цвета;
- использование одеваемого на большой палец ведущей руки пользователя кольца с пористым аппликатором, пропитанным эфирным маслом, для которого характерен эффект снижения чувства голода.

В процессе трапезы каждое поднесение ко рту порции пищи сопровождается включением микровибратора и радиоуправляемым отключением источника освещения пищи ярким светом синего цвета.   :angry:  Это позволяет по ритмике вибротактильных ощущений и частоте освещения пищи мониторировать и, соответственно, по принципу биологической обратной связи оптимизировать темп её потребления. Известно, что самоконтроль за ритмикой потребления пищи способствует нормализации в организме уровня гормона грелина («гормона голода»). Именно повышение уровня этого гормона «способствует активации ферментов, отвечающих за отложение жировых запасов и уменьшающих потребление уже имеющихся жировых отложений» (Theander-Corillo C., 2006).

Ритмическое (синхронно темпу потребления пищи) освещение пищи на столе<!--fonto:Courier New--><span style="font-family:Courier New"><!--/fonto--> ярким синим цветом<!--fontc--></span><!--/fontc-->, создает дополнительные предпосылки для оптимизации пищевого поведения. Это обусловлено тем, что согласно результатам экспериментальных исследований (Касоф Дж..2004), недостаточное освещение является предрасполагающим фактором к излишнему потреблению пищи, а синий цвет, в свою очередь, способствует снижению аппетита.

Ароматизированное кольцо на большом пальце руки   tongue  пользователя способствует вдыханию, при каждом очередном поднесении пищи ко рту, аромата эфирных масел, относящихся к категории аромакорректоров пищевого поведения. Известно (Крамм Дж., 2008), что вдыхание ароматов ванили, корицы аниса, базилика, имбиря, мяты перечной способствует снижению чувства голода. Весьма эффективным аромакорректором аппетита является также валериана, запах которой способствует формированию анорексигенного эффекта в результате подавления гипоталамического центра аппетита.

Таким образом, разработанный метод позволяет:

- по принципу биологической обратной связи реализовывать в реальном режиме времени как самоконтроль, так и целенаправленную самокоррекцию ритма потребления пищи;
- осуществлять непосредственно перед приемом пищи автоматическую аутосуггестивную активацию эмоционально-волевой сферы для успешного преодоления «пагубных пищевых пристрастий»;

Положенный в основу предложенного метода принцип комплексного использования приемов аутосуггестии, биологической обратной связи и полисенсорной самокоррекции пищевого поведения, наделяет его аспектом физиологической эффективности независимо от специфики репрезентативной системы пользователя, типа его нервной системы, индивидуальных пищевых предпочтений и т.д.

Аппаратурное оформление разработанного метода не превышает 15 у.е., что позволяет утверждать о его перспективности для общедоступного формирования пищевого поведенческого стереотипа, способствующего предотвращению роста массы тела и ожирению.


                                                                                                                                                                                                                                                               
Новый метод использования образно-символических суггестивных приемов для самоизбавления от вредных привычек



В комплексе известных методов избавления от вредных привычек существенное место занимают приемы аутосуггестии. Эффективность этих приемов в значительной степени зависит от глубины эмоциональных аспектов их восприятия. Предлагаемый метод позволяет путем использования образно-символических суггестивных приемов и одновременного воздействия на первую и вторую сигнальные системы человека, усилить эмоциональное восприятие эффектов самовнушения, направленных на устранение зависимости от вредных привычек.

Конструктивное оформление разработанного метода выполнено в виде протянутой сквозь полиэтиленовую трубку, закрепленной на обычном надувном резиновом шарике, нитки. Один конец этой нитки зафиксирован на рамке с иглами, а другой - находится в руках пользователя, стоящего за несколько метров от игольчатой рамки. На поверхность надувного резинового шара нанесена ароматическая метка (несколько капель эфирного масла) и написана формула самовнушения с символическим рисунком. Так ,например, для устранения никотиновой зависимости используется рисунок перечеркнутой сигареты и текст: « Моя никотиновая зависимость уничтожается. Я мобилизую волю и избавляюсь от пагубного пристрастия. Я сильная личность и уважаю себя за это».

В качестве ароматизатора надувного резинового шара целесообразно использовать эфирные масла с гипногенным эффектом (Саков И.,2009), к которым относятся масла шалфея мускатного и мелиссы.

Алгоритм реализации разработанного метода предусматривает:

- самостоятельное надувание воздухом резинового шара;
- герметизацию заполненного воздухом шара путем перегиба пальцами отростка для его надува;
- многократное прочтение нанесенного на поверхность шара текста аффирмаций на фоне диафрагмально-релаксационного дыхания (форсированного вдоха с последующим медленным выдохом и паузой) и акцентирование внимания на аромате эфирного масла – аромаметке шара;
- отпускание зажатого между пальцами пользователя отростка воздушного шара;
- визуализацию полета воздушного шара вдоль нитки, инициированного формированием реактивной силы в результате истечения воздушной струи из сопла – отростка шара ( энергия сжатого воздуха, выходящего из сопла шарика, создает реактивную тягу, а прямолинейную траекторию его полета вдоль нитки обеспечивает закрепленная на шарике трубка, через которую протянута нить);
- визуализацию образования фрагментов разрушения и прослушивание громкого акустического эффекта лопания оболочки воздушного шара при его соударении с иглами дистанционно зафиксированной рамки;
- последующее использование ароматизированных фрагментов лопнувшего шара в качестве ароматического и тактильного психологических якорей состояния решимости мобилизовать эмоционально-волевую сферу для самостоятельного преодоления зависимости от пагубного пристрастия.

Резиновое кольцо отростка лопнувшего шарика целесообразно зафиксировать на объекте пагубной зависимости (например, на пачке сигарет). В реальной повседневной деятельности это ароматическое резиновое кольцо на пачке сигарет будет выполнять роль психологического аромаякоря - стимула, запускающего механизм сформированного условного рефлекса ( в данном случае, воспроизведение психологического состояния уверенности в своих волевых возможностях самостоятельно избавиться от никотиновой зависимости ).

Для усиления формируемого приемами разработанного метода суггестивного эффекта, целесообразно перед его реализацией использовать воздушный шарик в качестве инструментального средства индукции трансового состояния с помощью предложенной ранее автором «респираторно-шариковой психотехнологии» -Чаусовский Г,. 2008 . Согласно приемам этой психотехнологии, отросток воздушного шарика вставляется в носовой ход пользователя, что позволяет по принципу биологической обратной связи (отражения ритмики носового дыхания в «физиологическом зеркале» визуально наблюдаемого, синхронизированного с ритмикой дыхания , изменения форм воздушного шарика) инициировать состояние релаксации и осуществлять медитацию на дыхании.

Таким образом, разработанный метод расширяет возможности общедоступного применения комплекса эффективных психологических технологий в целях активации эмоционально-волевой сферы человека для самостоятельного избавления от вредных привычек.



Метод № 3.    :mellow:           Манипулирование видами жира в контексте замедления старения

Исследователи установили в более чем достаточной степени, что жир играет важную роль в продолжительности жизни и старение. Убедительных экспериментов на мышах, например, показывает, что уменьшение  висцерального жира означает долгую жизнь. Тогда у нас есть связь между жиром и хронического  воспаления, и сильная корреляция между избыточной жировой ткани, и все общие возрастные условия.

Учитывая все эти факты, это не должно удивлять, что по крайней мере некоторых из тех исследователей, заинтересованных в замедлении процесса старения в виду, в условиях меняющейся основные процессы метаболизма жиров.

Протеинкиназы сигнализации, как Anti-Agingцелевой:

В качестве одной из своих многочисленных функций, протеинкиназы (ПКА) играет ключевую роль в регуляции метаболизма и триглицеридов хранения. ПКА пути стало большой интерес к изучению старения, так как мутации, которые вызывают сокращение в ПКА сигнализации были показаны продлить продолжительность жизни дрожжей, и как задержка частоту и тяжесть возрастныхболезней, а также содействовать худоба и долголетия у мышей.
Существует заинтересованность в увеличении возможностей для торможения или распространение ожирения для ослабления старения, так как ожирение связано с нарушенной функцией большинства систем органов, а также является сильным фактором риска для жизни сокращена. Ее связь с коронарной болезньюсердца, гипертонией, диабетом 2типа, рака, апноэ сна и остеоартрит приводит к его присоединении в качестве основной причины глобального нездоровья. Таким образом, генная сигнальные пути, такие, как РКА, которые способствуют ожирению являются потенциальными целями для тормозных старения вмешательства. После многочисленных соединений заводе было установлено, что оба предупреждения [создание жировых тканей] и препятствует РКА сигнализации, целенаправленное расследование их воздействие на биологические системы и соответствующие молекулярные механизмы будут иметь большое значение для открытия новых и нетоксичные соединения, которые пропаганда здорового старения.
Можно напомнить, что заявленные контексте инициативы дивидендов долголетия заключается в добавлении нескольких лет до пожизненногозаключения, может быть менее чем десять, в течение следующего десятилетия или двух - очень скромная цель, что учредители считали достаточно близко к статус-кво использование в толчок для крупномасштабного государственного финансирования. Существует доказательств достаточно, чтобы предположить, что разница между более или менее жир жиром, или более или менее здорового здорового образа жизни может достигать десяти лет продолжительностижизни. Таким образом, внутри парадигмы дивиденд долголетия, с целью манипулировать жировой ткани имеет смысл.

Теперь она должна идти, не говорите, что я думаю, что это интересно, но медленные лодки в Китай. Лучший путь к здоровому Extended жизнь стратегии Engineered Незначительная старения(SENS), или что-то очень похожи. Это сосредоточены на ремонте и обращения вспять изменения в нашей биохимии вместо изменения метаболизма в медленной скоростью, на котором этот ущерб. Можно оглянуться назад в архивах подробную информацию по этой теме:

Это, вероятно, будет проще и дешевле производить терапии омоложения, чем производить надежные и значительное замедление старения. Омоложение терапия не требуется целый новый метаболизм, чтобы быть рассчитаны, проверены и понимает - она требует, чтобы мы четко определили вернуться изменений вернуться к метаболическим модель, которую мы знаем, дает, как он используется на нескольких миллиардов молодых людей уже. Те, омоложение лечение будет гораздо более эффективным, чем замедление старения в виде дополнительных лет опыта, так как вы можете продолжать возвращаться к использованию их снова и снова. Они также помогут в возрасте, которые не помогли на всех по терапии, которая лишь замедляет старение.

Хроническое неспецифическое системное вялотекущее воспаление – основа развития основных хронических заболеваний человека. Изучение молекулярных механизмов возникновения воспалительного процесса и его влияния на развитие атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа, хронического неспецифического заболевания легких выявило ведущую роль активации моноцитов/макрофагов и жировой ткани под влиянием различных стрессорных факторов. Пероксисом пролифератор-активирующие рецепторы – ядерные транскрипционные факторы, ключевые регуляторы адипогенеза, играют важную роль в физиологии моноцитов/макрофагов и других клеток иммунной системы. Имеющиеся данные указывают на преимущественно противовоспалительную активность ППАР. Возможность воздействия на ППАР с помощью низкомолекулярных лиганд открывает новые возможности в профилактике и лечении хронического воспаления и ассоциированных с ним заболеваний.

ППАРγ играет важную роль в активации и дифференциации моноцитов и регуляции их воспалительной активности. Многие исследования демонстрируют, что лиганды ППАРγ ингибируют воспалительную активность моноцитов/макрофагов. Введение 15d-PGJ2 или ТЗД ингибирует секрецию моноцитами/макрофагами медиаторов воспаления (включая желатиназу В, ИЛ – 6, TNF-α, ИЛ-1) и уменьшают iNOS[74]. Эта способность ППАРγ изучена в эксперименте при многих заболеваниях: ревматоидном артрите, колите, аллергическом энцефаломиелите, рассеянном склерозе, волчаночном нефрите [реф. см. 30].

Лиганды ППАРγ ингибируют пролиферацию активированных Т-лимфоцитов и дендритных клеток, секрецию ИЛ-2 и индуцируют их апоптоз. Частично эта противовоспалительная активность осуществляется путем взаимодействия с другими ядерными транскрипционными факторами: NFkB, AP-1, C/EBP, которые регулируют как врожденный, так и адаптивный иммунитет, в том числе, активность моноцитов/макрофагов, Т-клеток и В-клеток [реф. см.79].

ППАРγ ингибируют β-амилоид стимулируемую секрецию провоспалительных цитокинов микроглией и моноцитами, ответственными за нейротоксикоз и активацию астроцитов. Активация ППАРγ прекращает дифференциацию в активные макрофаги и индуцированную β-амилоидом экспрессию генов ИЛ-6 и TNF-α при болезни Альцгеймера
Росиглитазон является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARg (peroxisomal proliferator activated gamma) и представителем тиазолидиндионного класса гипогликемических средств. Росиглитазон снижает уровень глюкозы в крови, повышая чувствительность рецепторов к инсулину в жировой ткани, скелетной мускулатуре и печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Препарат сохраняет функцию бета клеток, о чем свидетельствует  увеличение массы островков поджелудочной железы и содержания инсулина, и предотвращает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что росиглитазон значимо замедляет  развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии, не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.

В соответствии с механизмом действия росиглитазона улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением уровня инсулина в сыворотке и его предшественников, которые, как считается, могут быть факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Существенное снижение содержания свободных жирных кислот в крови   ключевая особенность терапии росиглитазоном.

Благодаря разным, но взаимодополняющим механизмам действия комбинированная терапия росиглитазоном проводит к синергичному улучшению гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом типа 2.


Юные жировые клетки помогут лечить ожирение и диабет

Исследователи из Техасского Университета (США) выяснили, что незрелые жировые клетки, появляющиеся в организме еще до рождения, у взрослого человека находятся внутри кровеносных сосудов, питающих жировую ткань.

Это открытие может сыграть важную роль в создании новых методов лечения ожирения и сахарного диабета, а также, возможно, поможет людям, нуждающимся в трансплантации тканей после операций. Когда организм получает лишние калории,"юные жировые клетки покидают стенки сосудов и превращаются в обычные жировые клетки.

"Если мы научимся манипулировать этими клетками или блокировать их развитие, это откроет большие перспективы в лечении ожирения и сахарного диабета", - говорит Jonathan Graff, главный автор исследования.

По словам ученого, из юных жировых клеток можно выращивать трансплантаты, например, для женщин с удаленной молочной железой. В косметологии эти клетки можно использовать для разглаживания морщин или увеличения губ."Они легко доступны. В организме находится огромное количество этих стволовых клеток. Это идеальный источник материала для реконструкции", - объясняет Jonathan Graff.

Чтобы обнаружить юные жировые клетки ученым понадобилось 5 лет. Исследователи вывели генетически модифицированных мышей, в организме которых вырабатываются большие количества гормона PPAR, регулирующего жировой обмен. В гамма-лучах этот гормон светится зеленым светом.
В стенке сосудов, питающих жировую ткань, ученые увидели клетки, светящиеся зеленым цветом. Когда эти клетки изъяли из стенки сосудов, они превратились в зрелые жировые клетки.

"Они не просто были прикреплены к стенке сосуда, они были частью этой стенки", - говорят авторы исследования.

Клетки способны реагировать на повышение содержания в крови питательных веществ, например, глюкозы. По всей вероятности, повышение уровня глюкозы в крови означает, что организм получил лишнюю энергию, которую необходимо сохранить, превратив ее в жировую ткань.
Ученые также изучили, как найденные клетки реагируют на антидиабетические лекарства из группы глитазонов (авандия, актос и т.д.). Оказалось, что под действием этих препаратов юные клетки превращаются в зрелые жировые клетки.

"Один из неприятных побочных эффектов этих препаратов - увеличение веса на 5-7 кг", - говорит Jonathan Graff.

Однако результаты экспериментов частично помогли объяснить, как действуют глитазоны. "Жировые клетки посылают некие сигналы, которые влияют на уровень сахара в крови. Мы знаем, что "худые" жировые клетки посылают "хорошие" сигналы, а "толстые" жировые клетки - "плохие" сигналы. Глитазоны влияют на этот процесс и повышают чувствительность клеток к инсулину", - говорят ученые.

Ведь,проблема сахарного диабета во всем мире остается актуальной, несмотря на значительные успехи клинической и экспериментальной диабетологии, достигнутые за последние 20 лет. Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом продолжает увеличиваться и, по данным экспертов ВОЗ к 2010 г. в мире будет насчитываться более чем 230 млн., а к 2025 г. – 300 млн. больных сахарным диабетом, из которых около 90% приходится на больных диабетом 2 типа. Как указывает Z.T. Bloomgarden [1], в США в 2003 г. зарегистрировано 13,8 млн. больных, страдающих сахарным диабетом; 5 млн. человек имеют недиагностированные формы диабета, а 41 млн. жителей США имеют предиабет. Увеличение частоты и распространенности сахарного диабета и его поздних осложнений сопровождается растущими расходами, связанными как с лечением сахарного диабета, так и его осложнений. Так, общие расходы, связанные с сахарным диабетом, в США составляют ежегодно 132 млрд. долларов [2], а в Европе – 29 млрд. евро [3]. При этом большая часть всех средств, расходуемых на диабет, приходится на лечение и реабилитацию поздних сосудистых его осложнений. Несмотря на это у 75% больных диабетом причиной высокой летальности являются сердечно–сосудистые заболевания, что объясняется недостаточным контролем углеводного обмена, нарушение которого является основной причиной развития сосудистых осложнений. Исследования показывают, что только у 37% в США [4] и у 31% больных в Европе [5] сохраняются на протяжении длительного времени показатели компенсации углеводного обмена (уровень HbA1c 6,5% или менее), соответствующие рекомендациям IDF и ADA [6], тогда как у остальных (более 60% больных) течение сахарного диабета остается декомпенсированным, что создает благоприятные условия для формирования и прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета. В опубликованном в 2005 г. IDF «Общем руководстве по лечению сахарного диабета 2 типа» еще раз подчеркивается необходимость поддержания HbA1c на уровне 6,5% или ниже, что сводит к минимуму опасность возникновения сосудистых осложнений диабета. Мониторинг гликемического контроля заключается в определении содержания HbA1c в крови каждые 3–6 мес. Это достигается применением метформина, сульфонилмочевинных препаратов и тиазолидиндионов, которые следует применять как в качестве монотерапии, так и с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Более того, тиазолидиндионы, помимо сахароснижающего действия, обладают рядом дополнительных эффектов, способствующих снижению риска развития сердечно–сосудистых заболеваний. В этой связи IDF рекомендует предусмотреть в национальных стандартах лечения сахарного диабета 2 типа наличие хотя бы одного препарата из группы тиазолидиндионов.
Сахарный диабет 2 типа обусловлен двумя основными факторами: инсулиновой резистентностью и недостаточной функцией b–клеток [7]. Индивидуальным сочетанием этих двух основных причин объясняется особенность течения и эффективность применяемой терапии.
Однако основным компонентом патогенеза сахарного диабета 2 типа является инсулиновая резистентность, наличие которой способствует повышенному образованию глюкозы печенью и снижению инсулино–опосредованной утилизации глюкозы периферическими тканями. Установлено, что инсулиновая резистентность при сахарном диабете 2 типа первична. Несмотря на это, нормальное состояние обмена углеводов в организме в течение длительного времени (годы и десятки лет) обеспечивается за счет повышенной секреции инсулина b–клетками островков поджелудочной железы. Длительность такой компенсаторной функции островкового аппарата поджелудочной железы зависит от наличия определенных генетических и многочисленных внешнесредовых факторов. Снижение способности b–клеток к адекватной секреции инсулина сопровождается развитием нарушенной толерантности к глюкозе, а затем и сахарного диабета.
До последнего времени алгоритм лечения сахарного диабета включал: диету, физическую активность, обучение больного и контроль углеводного обмена, применение секретогенов – препаратов, усиливающих секрецию инсулина (сульфонилмочевинные препараты) и бигуанидов (метформин), обладающих антигипергликемическим действием и не влияющих на секрецию инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы. За последние 7–9 лет в клиническую практику были внедрены секретогены несульфонилмочевинной группы – глиниды – производные аминокислот, обладающие коротким периодом действия и получившие в этой связи название – прандиальные регуляторы, а также глитазоны или тиазолидиндионы, или сенситайзеры инсулина, основной терапевтический эффект которых связан с повышением чувствительности периферических тканей к инсулину и увеличением поглощения глюкозы периферическими тканями [7].
Тиазолидиндионы или глитазоны являются уникальными соединениями, влияющими на одну из основных причин развития заболевания – на состояние степени выраженности инсулиновой резистентности, являющейся физиологическим дефектом при сахарном диабете 2 типа, что сопровождается выраженным улучшением состояния углеводного обмена. Глитазоны относятся к агонистам ядерных g–рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR–g). Биологический эффект такого влияния глитазонов проявляется улучшением биологического действия инсулина в мышцах скелета, жировой ткани и в печени. Активирование PPAR–g cопровождается многочисленными метаболическими и сосудистыми эффектами, как следствие ингибирования или повышения экспрессии значительного количества генов, включая гены, принимающие участие в контроле углеводного и жирового обмена, микроциркуляции, свертывающей системы и воспалительного ответа организма. Глитазоны повышают неокислительное распределение глюкозы в тканях, увеличивают синтез триглицеридов и обмен неэстерифицированных или свободных жирных кислот (НЭЖК или СЖК). Они обладают также умеренным антигипертензивным действием, изменяют профиль липидов в сыворотке крови, повышая уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), снижая концентрацию липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и увеличивая содержание более крупных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), обладающих менее выраженным атерогенным эффектом, снижая уровень триглицеридов и улучшая гемореологические показатели, что сопровождается снижением риска развития сосудистых осложнений диабета (табл. 1).
В этой связи глитазоны имеют определенные преимущества перед другими сахароснижающими препаратами. К препаратам этой группы относятся росиглитазон, троглитазон и пиоглитазон (рис. 1).
Как отмечалось выше, механизм действия тиазолидиндионов заключается в способности этих препаратов взаимодействовать с определенным недавно идентифицированным классом ядерных g–рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPARg), играющим основную роль в регуляции дифференцировки адипоцитов и обмена липидов. Вместе с ретиноидным Х рецептором PPARg комплексируется с ДНК как гетеродимер, осуществляя функцию транскрипционного фактора, регулируя образование белков, вовлеченных в жировой и углеводный обмен. Считается, что непосредственными генами–мишенями для PPARg являются гены, кодирующие липопротеиновую липазу, белок, транспортирующий жирные кислоты, адипофилин, фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, возможно, ген резистина и ген субстрата инсулинового рецептора 2 (СИР–2).
Оставаясь центральным регулятором адипогенеза, PPARg обеспечивает дифференцировку преадипоцитов в адипоциты. Эта координирующая роль осуществляется в тесной кооперации с другими факторами транскрипции [8]. Имеется предположение, что, помимо регуляции экспрессии генов, тиазолидиндионы взаимодействуют также с местами, связывающими инсулин (определенные последовательности в субстратах инсулинового рецептора) и способствуют тем самым экспрессии некоторых генов, кодирующих белки, являющиеся мишенью для действия инсулина, в частности, транспортеры глюкозы. Модулируя инсулиновую чувствительность периферических тканей к инсулину, тиазолидиндионы участвуют также в регуляции эндокринной функции жировой ткани, изменяя секрецию соответствующих гормонов жировой ткани (ФНО–a, ингибитор 1 типа активатора плазминогена, адипонектин, лептин и др.), что влияет на снижение скорости развития сосудистых осложнений диабета, вплоть до возможности их обратного развития. Контроль и участие PPARg в механизмах инсулиновой резистентности представлен на рисунке 2.
Установлено, что механизм сахароснижающего и липидснижающего действия тиазолидиндионов обусловлен, как отмечалось выше, их влиянием на активируемый пролифератором пероксисом рецептор–g (PPARg). PPARa, PPARg и PPARd относятся к семейству транскрипционных факторов, играющих центральную роль в регуляции адипогенеза. Ген PPARg ряда млекопитающих, включая человека, локализован на 3–й хромосоме (локус 3р25). Известны три изоформы продукта указанного гена – PPARg–1, PPARg–2 и PPARg–3, которые неравномерно представлены в тканях организма. Практически во всех тканях организма экспрессируется PPARg–1, тогда как PPARg–2 – преимущественно в жировой ткани, а PPARg–3 – в жировой ткани, макрофагах и в эпителии толстого кишечника.
Результаты большинства проведенных исследований поддерживают обшепринятую точку зрения, что PPARg опосредуют основное действие тиазолидиндионов, проявляющееся в повышении чувствительности к инсулину. Однако имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что эти препараты, включая росиглитазон, осуществляют свое влияние и через другие механизмы, не связанные со стимуляцией PPARg. Так, B. Brunmair и соавт. [9] показали, что при исследовании in vitro на изолированных скелетных мышцах крысы 6 препаратов этой группы (троглитазон, пиоглитазон, росиглитазон, ВМ 13.1258, ВМ 15.2054 и Т–174) оказывали прямое и быстрое ингибирующее влияние на энергетический метаболизм в митохондриях, что сопровождалось быстрой (в течение 30 минут) стимуляцией высвобождения лактата под влиянием указанных средств и отсутствием эффекта от добавления к среде актиномицина D и циклогексимида, которые, как известно, являются блокаторами синтеза белка. Результаты четко свидетельствуют о том, что под влиянием тиазолидиндионов происходит сдвиг утилизации энергии в митохондриях от аэробного к анаэробному пути, что проявляется стимуляцией высвобождения лактата и угнетением образования СО2. При этом два других агониста PPARg рецепторов, не относящихся к классу глитазонов (JTT–501 и простагландин J2) подобным эффектом не обладали.
PPARg является транскрипционным фактором, играющим критическую роль в регуляции дифференцировки адипоцитов. Кроме того, он принимает участие в экспрессии гена, отвечающего за синтез белка, транспортирующего жирные кислоты (FATP–1), в адипоцитах. Активация PPARg сопровождается ингибированием экспрессии гена, кодирующего лептин. Введение агонистов PPARg животным сопровождается снижением экспрессии в жировой ткани фактора некроза опухолей–a (ФНО–a), который способствует развитию инсулинорезистентности и ингибирует секрецию инсулина островками поджелудочной железы. Помимо вышеперечисленного, PPARg регулируют экспрессию митохондриальных белков 1, 2 и 3 типа, разобщающих окислительное фосфорилирование, и вызывает также экспрессию сигнального белка cCbl, принимающего участие в действии инсулина. Кроме того, один из препаратов этой группы, пиоглитазон обладает дополнительными свойствами, а именно – вызывает усиление экспрессии гена аР2, продукт которого участвует в механизмах сахароснижающего действия препаратов этой группы.
С учетом сказанного становится понятным, что действие глитазонов связано с их влиянием на экспрессию генов в адипоцитах и активизацию дифференцировки преадипоцитов в адипоциты, приводя к образованию популяции более чувствительных к инсулину жировых клеток [10]. В недавно опубликованной работе van Harmelen и соавт. [11] четко показано влияние различных тиазолидиндионов (троглитазона, пиоглитазона и росиглитазона) на процессы дифференцировки адипоцитов в жировой ткани сальника и подкожного депо. В культуре жировой ткани с минимальной степенью дифференцировки адипоцитов через 16 дней инкубации количество мРНК лептина и его секреция повышалась в 2–6 раз выше в подкожно–жировой ткани по сравнению с жировой тканью сальника. Наряду с этим показатели липолиза, стимулированного норадреналином, были в 2 раза выше в жировой ткани сальника по сравнению с подкожно–жировой тканью.
Не менее важными вопросами современной диабетологии является поиск методических подходов и лекарственных средств, позволяющих осуществлять профилактику сахарного диабета, что позволило бы остановить неинфекционную эпидемию сахарного диабета. За последние годы было проведено несколько проспективных исследований, показавших, что изменение образа жизни в сочетании с регулярной физической нагрузкой, а также применение метформина и тиазолидиндионов достоверно снижают риск развития СД 2 типа. При этом применение метформина снижает риск развития сахарного диабета почти на 30%, что несколько ниже по сравнению с нормализацией образа жизни (диета в сочетании с физической активностью), способствующей снижению массы тела [12], тогда как применение тиазолидиндионов уменьшает этот риск более чем на 50% (исследование TRIPOD [13] и исследование DPP [14]). Более выраженное влияние глитазонов на снижение риска развития сахарного диабета 2 типа по сравнению с метформином, вероятно, обусловлено тем, что эта группа препаратов улучшает не только чувствительность периферических тканей к инсулину, но и функциональную активность b–клеток островков поджелудочной железы. Более точный ответ на механизм профилактики сахарного диабета, связанной с применением глитазонов, будет получен после завершения исследования DREAM [15] в 2007 году.
Тиазолидиндионы, также как и бигуаниды, обладают нормализующим влиянием на углеводный и липидный обмены, что позволяло некоторым исследователям говорить о близких, если не идентичных, механизмах их биологического влияния. Для ответа на эти вопросы были проведены специальные исследования, которые показали различие некоторых молекулярных механизмов их действия. Так, T.P. Ciaraldi и соавт. [16] установили, что у больных сахарным диабетом 2 типа, у которых отсутствовал эффект от применения глибенкламида, на фоне приема троглитазона отмечалось увеличение массы тела на 5 кг, в подкожно–жировом слое области живота увеличивался объем адипоцитов и повышалось содержание лептина в сыворотке крови, тогда как масса тела у больных, получавших терапию метформином, оставалась стабильной, уменьшался объем (до 84% от контрольного уровня) адипоцитов, а содержание лептина в сыворотке крови оставалось без изменений. Инсулинстимулированное распределение глюкозы в организме под влиянием метформина увеличивалось на 20%, а под влиянием троглитазона – на 44% по сравнению с исходными данными. При этом у больных, получавших терапию метформином, в адипоцитах содержание мРНК ГЛЮТ–4 или белков ГЛЮТ–4 не изменялось, тогда как после терапии троглитазоном количество белка ГЛЮТ–4 увеличивалось в 2 раза. Кроме того, под влиянием троглитазона увеличивалось на 170% инсулинстимулированное фосфорилирование серинкиназы Akt (протеинкиназа В), а под влиянием метформина фосфорилирование указанной киназы оставалось без изменений. Результаты проведенных исследований показывают, что тиазолидиндионы регулируют транспорт глюкозы в адипоциты, повышая экспрессию ГЛЮТ–4 и активируют сигнальные инсулиновые пути, что проявляется увеличением распространения глюкозы во все ткани организма. Очень близкие результаты были получены K.A. Virtanen и соавт. [17], которые изучали влияние росиглитазона (4 мг 2 раза в сутки) и метформина (1 г 2 раза в сутки) у больных СД 2 типа. Поглощение глюкозы в организме определялось позитронно–эмиссионной томографией с использованием 2–[18F]фтор–2–деоксиглюкозы, а количество жировых депо с помощью МРТ. Под влиянием монотерапии росиглитазоном улучшалось на 44% инсулинстимулированное поглощение глюкозы тканями организма. Масса тела у больных, получавших росиглитазон, не изменялась, тогда как под влиянием терапии метформином она уменьшалась на 2 кг. На фоне приема терапии росиглитазоном (Авандия) поглощение глюкозы висцеральным жировом депо увеличивалось на 29%, тогда как под влиянием метформина – на 17%. Учитывая, что висцеральное депо жира уменьшалось одинаково в обеих группах больных, то и поглощение глюкозы этими жировыми депо оставалось также без изменений. Однако под влиянием росиглитазона отмечалось четкое увеличение поглощения глюкозы жировыми депо бедренной области. Авторы исследования считают, что терапия метформином способствует улучшению гликемического контроля без увеличения периферической чувствительности к инсулину, тогда как росиглитазон улучшает инсулиновую чувствительность в неабдоминальной подкожной жировой ткани, что позволяет объяснить улучшение чувствительности к инсулину в организме. Этот положительный эффект на повышение чувствительности периферических тканей к инсулину является опосредованным через влияние инсулина на снижение уровня СЖК. Параллельно этому под влиянием росиглитазона улучшалась чувствительность к инсулину как в мышцах, так и в целом в организме.
Клиническое применение тиазолидиндионов показывает, что одним из нежелательных или побочных влияний указанных препаратов является увеличение и без того повышенной массы тела пациентов. Однако, как показали специально проведенные исследования, увеличение массы тела при их применении происходит за счет подкожного, а не висцерального депо жировой ткани, количество которого имеет высоко статистически достоверное влияние на степень выраженности инсулиновой резистентности и повышенного риска развития сердечно–сосудистых осложнений.
Доказано, что умеренное увеличение массы тела, наблюдаемое у больных СД 2 типа на терапии глитазонами, происходит за счет подкожного жирового депо. Так, D.E. Kelley и соавт. [18] установили, что на фоне приема росиглитазона при умеренном увеличении массы тела отмечалось уменьшение на 10% количества висцерального депо жира, что снижает риск развития сердечно–сосудистых заболеваний.
Таким образом, тиазолидиндионы (сенситайзеры или глитазоны) являются высокоаффинными агонистами PPARg, которые повышают чувствительность тканей к инсулину, что сопровождается снижением уровня глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке крови как у экспериментальных животных с диабетом, так и у больных СД 2 типа.
Получено достаточное количество экспериментальных и клинических данных по идентификации механизмов, посредством которых глитазоны повышают чувствительность к инсулину. Однако некоторые вопросы остаются нерешенными, в частности – почему глитазоны, оказывая основное влияние на экспрессию рецепторов в жировой ткани, приводят к повышению чувствительности к инсулину и в других тканях? Действительно, содержание PPARg в жировой ткани в 10–100 выше, чем в других тканях–мишенях для инсулина (мышцы и печень). Однако и в этих тканях под влиянием глитазонов четко отмечается увеличение экспрессии PPARg. Поэтому под влиянием глитазонов и в других (нежировых) тканях организма значительно снижается резистентность к инсулину. Имеются данные о непосредственном влиянии глитазонов и на другие гены, участвующие в гомеостазе углеводов в организме; так, глитазоны усиливают экспрессию гена ГЛЮТ–4, основного транспортера глюкозы в мышечной и жировой ткани. Агонисты PPARg, увеличивая дифференцировку адипоцитов в жировой ткани, изменяют соотношение мелких и крупных адипоцитов в сторону преобладания первых, которые имеют более высокую чувствительность к инсулину по сравнению с крупными адипоцитами.
Жировая ткань является местом синтеза значительного количества гормонов и биологически активных пептидов, к которым относятся: лептин, пантофизин, резистин, фактор некроза опухолей–a (ФНО–a), адипонектин, висфатин, внутриадипоцитные альтернативные белки (Адипсин, С3, В), внутриадипоцитный белок 30 kD (ACRP30), белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), липопротеиновая липаза (LPL), белок, переносящий эфиры холестерина, аполипопротеин Е (Apo E), белок, связывающий ретинол, сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), интерлейкин–6, ангиотензиноген, ингибитор–1 типа активатора плазминогена (PAI–1), b–трансформирующий фактор роста (TGF– B) , фактор роста гепатоцитов, инсулиноподобный фактор роста–1 (IGF–1), монобутирин, белки 1, 2 и 3 типа, разобщающие окислительное фосфорилирование, синтез индуцированного NO, который повышает уровень СЖК, инсулинорезистентность и гипертриглицеридемию, простациклин (PgI2), белки острой фазы (гаптоглобин, a1–кислый гликопротеин), белки внеклеточного матрикса (коллаген 1, 3, 4 и 6 типа, фибронектин; остеонектин; ламинин; матриксные металлопротеиназы 2 и 9 типа, эстрогены (р450–ароматаза конвертирует андростендион в эстрон), 17–b–гидроксистероидная оксидоредуктаза, аgouti сигнальный белок и др., большинство из которых влияют на повышение степени выраженности инсулиновой резистентности.
Из внедренных в клиническую практику глитазонов в настоящее время применяются только росиглитазон (Авандия) и пиоглитазон. Троглитазон исключен из списка препаратов, разрешенных для широкого применения, из–за наличия у этого препарата гепатотоксичности. Так, за 2 года его клинического применения (с 1997 г. до марта 1999 г.) было опубликовано 43 наблюдения развития на фоне его приема острой печеночной недостаточности. При этом у 9 из указанных больных была проведена трансплантация печени и у 28 больных осложнение закончилось летальным исходом.
Что касается гепатотоксичности пиоглитазона и росиглитазона из группы тиазолидиндионов, то эти препараты практически лишены побочного влияния на функцию печени. Тем не менее, всем больным до назначения приема препаратов из группы тиазолидиндионов необходимо обязательно определение активности АСТ, АЛТ и других биохимических показателей функции печени (щелочная фосфатаза, билирубин и др.) с последующим их контролем в случае необходимости.
Росиглитазон (Авандия) быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно–кишечном тракте, биодоступность которого составляет от 86 до 106%, в среднем – 99% [19]. Прием пищи и рН желудочного сока не влияют на абсорбцию Авандии в желудочно–кишечном тракте. После всасывания из кишечника, около 99,8% росиглитазона комплексируется с белками плазмы (в основном с альбумином). Максимальная концентрация препарата в плазме (Смакс) – около 152 ммоль/л, время максимальной концентрации (Тмакс) – около 1 часа, период полувыведения (t1/2) – 3–4 часа. Эти показатели не зависят от дозы препарата и не получены данные, свидетельствующие о возможном накоплении препарата в организме человека.
Метаболизм росиглитазона происходит преимущественно в печени путем N–деметилирования и гидроксилирования с последующей конъюгацией с серной и глюкуроновой кислотами, при участии ферментов системы цитохрома Р450, преимущественно, – CYP2C8 и в меньшей степени – CYP2C9, не угнетая при этом другие изоферменты системы цитохрома Р450, включая CYP3A4 [20]. Основным метаболитом росиглитазона является неактивный парагидроксисульфат, который почти полностью (>99,99%) комплексируется с белками.
Средний объем распределения составляет около 14 л, а клиренс – 3 л/ч. Около 64% росиглитазона экскретируется почками и 25% – через желудочно–кишечный тракт. Как уже отмечалось, прием пищи не влияет на его метаболизм, поэтому препарат можно принимать во внутрь вне зависимости от времени приема пищи [21]. Фармакокинетика росиглитазона не изменяется как у больных с почечной недостаточностью [22], так и у больных, находящихся на гемодиализе [23]. Однако при выраженных и значительных нарушениях функции печени отмечается более высокое Смакс и удлинение периода полувыведения препарата [24], что не позволяет рекомендовать клиническое применение росиглитазона у больных сахарным диабетом в сочетании с умеренными и тяжелыми изменениями функции печени. Росиглитазон не влияет на фармакокинетику метформина, дигоксина, нифедипина и других препаратов, таких как варфарин, ранитидин, паклитаксел, этинилэстрадиол, норэтиндрон, а также лекарственных веществ, применяемых в лечении СД 2 типа (пероральные сахароснижающие препараты, акарбоза, аторвастатин, фибраты). Установлено, что при терапевтических концентрациях росиглитазона в крови отсутствует статистически значимое угнетение других изоферментов системы Р450, включая CYP3A4. Представленное является свидетельством того, что у большинства больных, получающих росиглитазон, имеется низкая вероятность его взаимодействия с другими одновременно применяемыми препаратами.
Структурно и, в частности, своей боковой цепью, росиглитазон значительно отличается от других представителей группы тиазолидиндионов (рис. 1), которые оказывают сахароснижающее действие посредством повышения чувствительности скелетных мышц, печени и жировой ткани к инсулину, при отсутствии прямого влияния на стимуляцию секреции инсулина b–клетками островка поджелудочной железы. Росиглитазон является высокоселективным PPARg агонистом, и его активность в 100 раз превышает таковую у троглитазона и в 30 раз – у пиоглитазона.
Исследования, проведенные в клеточной культуре на интактных мышиных 3Т3–L1 или адипоцитах человека [25] показали, что йодированный изотоп росиглитазона обладает высокой активностью к рецепторам РРARg, и для 50% блокирования (IC50) комплексирования изотопа росиглитазона с соответствующим рецептором в указанных клеточных культурах требуется нативный росиглитазон в концентрации 4 нмоль/л (для мышиных) и 10 нмоль/л (для человеческих адипоцитов), тогда как у метформина отсутствует способность его комплексирования с указанными рецепторами адипоцитов. Причем у росиглитазона аффинность к комплексированию с рецепторами выше, чем у пиоглитазона, тогда как у троглитазона аффинность к комплексированию с рецептором еще ниже, что, видимо, и объясняет различие в сахароснижающей активности этих препаратов. Изучение степени выраженности сахароснижающего действия тиазолидиндионов in vivo (диабетические и «ожирелые» мыши) также показывает, что исходя из их относительной сахароснижающей активности препараты следует распределить следующим образом: росиглитазон Ґ пиоглитазон Ґ троглитазон [25].
Росиглитазон оказывает влияние (прямое или опосредованное) на секреторную активность b–клеток. C. Yang и соавт. [26] показали, что росиглитазон в дозе 0,045–4,5 ммоль/л стимулировал секрецию и высвобождение инсулина, статистически достоверно повышая как первую (на 80,7%), так и вторую фазу (на 52,4%) его секреции. Указанное влияние росиглитазона проявлялось как при концентрации глюкозы 6 ммоль/л, так и при концентрации – 10 ммоль/л. Это влияние росиглитазона достоверно угнеталось применением ингибитора (LY294002), который специфически блокирует действие фосфатидилинозитол 3–киназы. Потенцирующее влияние росиглитазона на вторую фазу секреции инсулина может быть как следствием повышения экспрессии транспортеров глюкозы – ГЛЮТ–2 [27], количество которых увеличивается под влиянием росиглитазона и 9–cis ретиноевой кислоты, так и стимулирующим его влиянием на экспрессию белков фосфатидилинозитол 3–киназы. Не исключается, что росиглитазон способствует экспресии генов ГЛЮТ–2 и фосфатидилинозитол 3–киназы. Данные, полученные C. Yang и соавт. [26], четко продемонстрировали прямое влияние росиглитазона на секрецию инсулина, причем механизм его действия отличается от хорошо известного влияния глюкозы на процессы биосинтеза и секреции инсулина, т.е. росиглитазон и глюкоза стимулируют секрецию инсулина в b–клетках различными механизмами. Интересным являются наблюдения L. Chao и соавт. [28], которые показали, что у мышей с высокой гипергликемией, гиперлипидемией и инсулиновой резистентностью (но при отсутствии у них жировой ткани) назначение росиглитазона восстанавливало нарушенный липидный обмен, тогда как изменения углеводного обмена и секреции инсулина оставались без изменений. Эти исследования являются свидетельством того, что наличие жировой ткани в организме необходимо для проявления антидиабетических эффектов росиглитазона, но не для коррекции нарушений обмена липидов.
Росиглитазон (Авандия), как и другие препараты из группы тиазолидиндионов, способствует увеличению массы тела и ИМТ, в основном за счет увеличения подкожно–жирового депо, при этом снижается количество висцерального депо и степень выраженности печеночного стеатоза (гепатоза) и гепатомегалии [29]. Однако это побочное действие росиглитазона может быть уменьшено или даже полностью нивелировано при одновременном применении у больных низкокалорийной диеты [30].
Увеличение массы тела, наблюдаемое на фоне терапии глитазонами может быть следствием развития отеков, которые встречаются и при применении других антидиабетических препаратов. Отеки на фоне монотерапии тиазолидиндионами развиваются у 3–5% больных, но их частота увеличивается при комбинированном их использовании с другими сахароснижающими препаратами. Так, по данным R.W. Nesto и соавт. [31], при монотерапии пиоглитазона отеки встречаются у 4,8% (1,2% – плацебо); на терапии росиглитазона – 4,8% (1,3% – плацебо); на терапии пиоглитазоном в комбинации с препаратами сульфонилмочевины – 7,5% (2,1% – препараты сульфонилмочевины); на терапии росиглитазоном в комбинации с препаратами сульфонилмочевины – 4,0% (2,2% – препараты сульфонилмочевины); на терапии пиоглитазоном в сочетании с метформином – 6% (2,5% – метформин) – на терапии росиглитазона в сочетании с метформином – 3,0% (1,1% – метформин). Частота развития отеков увеличивается при комбинированной терапии глитазонов с инсулином – на терапии пиоглитазона 15 или 30 мг в комбинации с инсулинотерапией – 15,3% (7% – инсулинотерапия); на терапии росиглитазона 4 или 8 мг/сут. в сочетании с инсулиновой терапией – 13,1 и 16,2% соответственно (7% – инсулиновая терапия). Длительная терапия тиазолидиндионами может сопровождаться увеличением объема циркулирующей плазмы при снижении концентрации гемоглобина в крови (результат разведения), что сопровождается задержкой жидкости в организме, наблюдавшейся как у здоровых добровольцев, получавших в течение 8 недель по 8 мг препарата в сутки, так и у больных сахарным диабетом 2 типа. На фоне комбинированной терапии росиглитазоном с другими сахароснижающими препаратами развитие отеков встречается реже по сравнению с комбинированной терапией пиоглитазоном в сочетании с другими сахароснижающими препаратами. Отеки, как принято считать, являются одним из признаков сердечной недостаточности. Проведенные исследования [31] показывают, что при лечении глитазонами в виде монотерапии или в комбинации с другими пероральными сахароснижающими препаратами случаи сердечной недостаточности встречаются с той же частотой, что и в группе плацебо (<1%), а в сочетании с инсулинотерапией – 1–3%, тогда как при проведении только инсулиновой терапии – 1%. В соответствии с этим в рекомендациях Американской ассоциации по изучению сердца (American Heart Association) и Американской диабетологической ассоциации (ADA) указывается, что больным с сердечной недостаточностью I и II функционального класса (по классификации NYHA) лечение тиазолидиндионами должно проводиться с осторожностью, причем лечение следует начинать с небольших доз. Увеличение последующих доз препаратов следует проводить с учетом оценки прибавки веса, наличия или отсутствия отеков и возможного усиления проявления признаков сердечной недостаточности. Больным с наличием III или IV функционального класса сердечной недостаточности назначение терапии глитазонами не рекомендуется. Росиглитазон не влияет на эритропоэз или на преждевременную деструкцию эритроцитов.
Применение росиглитазона у больных СД 2 типа в дозе 4 или 8 мг/сут. (один или два раза в день) сопровождалось статистически достоверным снижением гликемии как натощак (на 0,9–2,1 ммоль/л на дозе 4 мг и на 2–3 ммоль/л на дозе – 8 мг), так и через 2 часа после приема пищи, а также – уровня гликозилированного гемоглобина (на 0,3% на дозе 4 мг и на 0,6–0,7% на дозе 8 мг) [32]. Следует отметить, что снижение гликемии крови наступает лишь через 2–4 недели от начала терапии, а снижение гликозилированного гемоглобина – после 8–й недели лечения.
Росиглитазон обладает еще одним положительным эффектом, который положительно влияет на образование тепловой энергии за счет энергии жировых запасов организма. Назначение росиглитазона сопровождается стимуляцией экспрессии митохондриальных белков типа 1 и 2, разобщающих окислительное фосфорилирование [33], которая в основном наблюдается в преадипоцитах подкожно–жировой ткани. Функция этих белков заключается в разобщении окисления жирных кислот от процессов синтеза АТФ, способствуя переходу энергии в тепло. Одновременно со стимуляцией экспрессии этих белков росиглитазон оказывает значительное влияние на процессы дифференцировки адипоцитов. Следует указать, что росиглитазон оказывает неидентичное влияние на дифференцировку адипоцитов из преадипоцитов в жировой ткани висцерального или подкожного депо. Как установлено van Harmelen и соавт. [11], секреция лептина была в три раза выше, а норадреналином стимулированный липолиз был в 6 раз ниже в подкожно–жировой ткани по сравнению с жировой тканью сальника, тогда как секреция ФНО–a и базальный липолиз в преадипоцитах из обоих жировых депо был одинаков. С одной стороны, авторы продемонстрировали различное влияние росиглитазона на дифференцировку преадипоцитов в адипоциты в жировой ткани сальника (висцеральное депо) и подкожно–жирового депо, а с другой стороны, показано, что на дифференцировку адипоцитов, помимо внешних факторов (различные глитазоны), оказывают влияние и различные внутренние (генетические) факторы, которые программируют процессы дифференцировки зрелых форм адипоцитов из различных предшественников периферических тканей, которые, в свою очередь, находятся под контролем эндокринно–метаболических процессов двух специфических депо жировой ткани. Росиглитазон, таким образом, не только in vitro, но и у больных СД 2 типа селективно влияет на дифференцировку преадипоцитов в адипоциты в подкожно–жировом депо, не влияя на эти процессы в висцеральном жире. Увеличение на 3% массы тела больных сахарным диабетом 2 типа, получавших росиглитазон, происходило за счет подкожно–жирового, а не висцерального жира.
Помимо приведенного, установлен еще один эффект положительного влияния росиглитазона на улучшение течения СД 2 типа. Хорошо известно, что у определенной части больных СД 2 типа при длительном течении заболевания развивается вторичная резистентность к препаратам, обладающим секретогенным действием, что сопровождается декомпенсацией углеводного обмена, несмотря на повышение суточной дозы применяемых лекарственных веществ. Указанное является свидетельством недостаточности функции b–клеточного аппарата, а объективным подтверждением этого – повышение уровня проинсулина в сыворотке крови и увеличение отношения проинсулин/инсулин. Изменение этого состояния в сторону уменьшения отношения проинсулин/инсулин в сыворотке крови указывает на восстановление функциональной активности островкового аппарата поджелудочной железы. Изучая влияние росиглитазона на функцию b–клеток у больных СД 2 типа, L.E. Porter и соавт. [34] впервые отметили тенденцию к нормализации отношения проинсулин/инсулин и понижения уровня инсулина в сыворотке крови, тогда как этот эффект отсутствовал у больных, получающих плацебо или глибурид. В последующем это положительное влияние росиглитазона было подтверждено F. Ovalle и D.S.H. Bell [35], которые наблюдали подобный эффект у больных СД 2 типа, у которых терапия метформином или сульфонилмочевинными препаратами не приводила к компенсации углеводного обмена. Интересным является тот факт, что второй широко применяемый препарат из группы тиазолидиндионов пиоглитазон не обладает подобным положительным влиянием на функцию островкового аппарата поджелудочной железы [36].
Помимо сахароснижающего действия, росиглитазон достоверно уменьшает степень выраженности инсулинорезистентности, характерной для сахарного диабета 2 типа. Одним из объективных показателей наличия инсулиновой резистентности является повышение скорости образования глюкозы печенью при повышенном уровне инсулина в крови, отражая, таким образом, наличие инсулиновой резистентности в печени. Назначение росиглитазона повышает чувствительность тканей к инсулину, и этот эффект усиливается ограничением пищи. Под влиянием росиглитазона в жировой ткани наряду с ускорением дифференцировки адипоцитов, на их мембранах происходит увеличение количества рецепторов к инсулину и повышение экспрессии нескольких генов, включая ген ГЛЮТ–4, ген синтазы жирных кислот, ген гормончувствительной липазы, ген белка, транспортирующего жирные кислоты. Применение росиглитазона в дозе от 2 до 8 мг/сут. в качестве монотерапии у больных сахарным диабетом 2 типа сопровождалось статистически достоверным снижением инсулинорезистентности, тогда как у больных, получавших глибенкламид или плацебо, показатели инсулинорезистентности остались без изменений, что подтверждает данные о том, что росиглитазон улучшает гликемический контроль диабета посредством изменения инсулинорезистентности и функциональной активности b–клеток и эффективность его действия является результатом первичного уменьшения гликогенолитического и глюконеогенного компонентов образования глюкозы в печени. Уменьшение степени выраженности инсулиновой резистентности у больных СД 2 типа под влиянием терапии росиглитазоном потенциально снижает на 9–27% риск развития сердечно–сосудистых заболеваний [37].
Росиглитазон хорошо переносится больными независимо от их этнического происхождения и его эффективная концентрация в крови, также как и фармакокинетика, практически не отличалась у лиц в возрасте 18–45 лет и старше 65 лет. На фоне его лечения отсутствует риск развития лактатацидоза. Препарат сохраняет эффективность и хорошо переносится больными с наличием почечной недостаточности легкой (клиренс креатинина 60–80 мл/мин.) и средней степени тяжести (клиренс креатинина 30–59 мл/мин.). Показатели фармакокинетики росиглитазона между сеансами гемодиализа у 10 больных, находящихся на хроническом гемодиализе, были идентичны тем, которые наблюдались у 10 здоровых добровольцев, получавших росиглитазон в суточной дозе 8 мг [18]. Росиглитазон не показан больным с острыми заболеваниями печени, а также тем, у которых уровень печеночных трансаминаз превышает в 2,5 раза нормальные показатели.
Многоцентровое исследование по изучению влияния росиглитазона на функцию печени, включавшее более 6000 больных в возрасте 30–80 лет (у 5006 больных росиглитазон применялся в виде монотерапии), показало, что повышение уровня АЛТ в процессе лечения росиглитазоном выше 3–х раз по сравнению с нормой, не отличалось от групп больных, находящихся на терапии сульфонилмочевинными препаратами, метформином или инсулином [38]. При этом повышение в сыворотке крови уровня АЛТ выше >3 раз от верхней границы нормы были отмечены у больных на фоне терапии росиглитазоном – у 0,32%; на фоне препаратов сульфонилмочевины – у 0,29%; на фоне метформина – у 0,59%; на фоне терапии инсулином – у 0,64% и на фоне плацебо – у 0,17%. Эти данные четко продемонстрировали, что росиглитазон не обладает гепатотоксическим эффектом, что позволяет широко его применять в виде моно– или комбинированной терапии.
Выше отмечалось, что инсулиновая резистентность увеличивает в 2–3 раза риск развития сердечно–сосудистых заболеваний, а применение препаратов, уменьшающих степень ее выраженности, сопровождается снижением указанного риска. Проведенные исследования показывают, что применение глитазонов для лечения сахарного диабета 2 типа сопровождается значительным улучшением многих традиционных биохимических показателей (углеводного и липидного обменов), сочетающихся с развитием сердечно–сосудистых заболеваний [39,40]. На фоне терапии тиазолидиндионами отмечается уменьшение клинических признаков атеросклероза [13], а также снижение под влиянием лечения росиглитазоном (Авандией) (рис. 3) [41], или пиоглитазоном [42] рестеноза после имплантации коронарных стентов у больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа.
В настоящее время проводится проспективное многоцентровое исследование RECORD [43] по изучению влияния Авандии (росиглитазона) на развитие и прогрессирование сердечно–сосудистых заболеваний у больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Полученные данные показывают, что на фоне лечения отмечается значительное снижение значений АД и уровня С–реактивного белка в сыворотке крови в группе больных, получающих терапию Авандией в комбинации с метформином или сульфонилмочевиной по сравнению с группой больных, находящихся на комбинированной терапии метформином и препаратами сульфонилмочевины.
Таким образом, тиазолидиндионы и, в частности, Авандия влияют на основные патогенетические механизмы развития СД 2 типа: снижает степень выраженности инсулинорезистентности, улучшает функциональную активность b–клеток, обеспечивая компенсацию углеводного и липидного обменов и уменьшая факторы риска развития сердечно–сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа. Кроме того, на фоне указанной терапии отмечается повышение содержания GLP–1 (глюкагоноподобного пептида–1) в сыворотке крови, который, как показали исследования последних лет, способствует снижению апоптоза b–клеток, стимулирует их регенерацию и восстанавливает их количество в островках поджелудочной железы, что сопровождается улучшением их функциональной активности.
Фармацевтической компанией «ГлаксоСмитКляйн» разработан новый комбинированный препарат под названием Авандамет, в таблетке которого содержится росиглитазон (Авандия) и метформин. Препарат обладает не только более выраженным сахароснижающим действием по сравнению с эффектом каждого из компонентов, но и влиянием на перераспределение жировых депо при одновременном снижении количества подкожно–жировой клетчатки.
Таким образом, тиазолидиндионы и, в частности, Авандия, обладают определенными преимуществами перед другими пероральными сахароснижающими препаратами. Их применение создает новые возможности для стойкой компенсации сахарного диабета 2 типа и предупреждения развития сосудистых осложнений диабета.

  Гормон адипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды.Авандия повышает его уровень.

Новое открытие ученых Юго-западного медицинского центра (Southwestern Medical Center) Техасского университета (University of Texas) может разрешить 17-летнюю загадку о том, каким образом так называемый «гормон голодания» адипонектин оказывает влияние на многие биологические системы, включая чувствительность к инсулину и повышение выживаемости клеток.

Результаты последнего исследования обобщают многочисленные наблюдения о том, как функционирует гормон адипонектин, и в конечном итоге могут привести к новым методам лечения различных заболеваний – от диабета и потери веса до болезней сердца и рака.

«До сих пор не было выявлено отчетливой связи между всеми этими различными явлениями», - говорит доктор Филипп Шерер (Philipp Scherer), профессор кафедр внутренних болезней и клеточной биологии, старший автор статьи, опубликованной в журнале Nature Medicine.

Чтобы определить, как один и тот же гормон может оказывать настолько разностороннее воздействие, ученые использовали модели индуцированной запрограммированной смерти бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и кардиомиоцитов, специфических клеток сердечной мышцы - миокарда.

«Эта статья показывает, что общим во всех этих различных видах активности является взаимодействие адипонектина со специфическим набором липидов, известных как церамиды», - говорит доктор Шерер, возглавляющий Touchstone Center for Diabetes Research.

Церимиды (керамиды) – семейство липидных молекул, известных своей способностью вызывать запрограммированную смерть клеток, или апоптоз. Высокие уровни церамидов, как было показано ранее, способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.

Ученые установили, что введение адипонектина в клетки приводит к превращению церамидов из разрушающей силы в фактор, помогающий клеткам выживать, и подавляет апоптоз.

«Адипонектин, по существу, способствует преобразованию этого уродливого кузена», - объясняет доктор Шерер.

Доктор Вильям Холланд (William Holland), ведущий автор статьи, считает, что новые открытия имеют большое значение для лечения многих болезней, включая диабет и рак. «Красота этого исследования заключается в том, что его результаты подтверждаются как на животных моделях, так и in vitro. Используя модели апоптоза бета-клеток и кардиомиоцитов, нам удалось показать, что можно защитить эти клетки от запрограммированной смерти с помощью адипонектина» - говорит ученый.

Адипонектин, открытый доктором Шерером в 1994 году, не только контролирует чувствительность к инсулину, но и, как известно, играет важную роль в обмене веществ и ожирении. Предыдущие исследования показали, что при высоких уровнях адипонектина организм запасает избыточный жир в адипоцитах, или жировых клетках, чтобы защитить себя от возможного голодания в плохие времена. Эти запасы жира откладываются в основном в подкожной клетчатке, и экспрессия адипонектина в подкожном жире выше, чем в висцеральном. Адипонектин является специфическим адипокином, т.е. он синтезируется только адипоцитами. Экспрессия, секреция и плазменный уровень адипонектина снижаются при ожирении и абдоминальном распределении жировой ткани. Возникает своего рода парадокс: чем более выражено ожирение и чем больше адипоцитов, тем меньше вырабатываемого ими адипонектина.

При снижении уровня гормона организм начинает откладывать жир в опасных местах, таких как сердце, печень и мышечная ткань – где он может вызвать воспаление и привести к заболеваниям сердца. Поэтому ученые считают, что уровень адипонектина может быть хорошим предиктором риска развития диабета, болезней сердца и рака.

В целом, новые открытия «подтверждают гипотезу о том, что адипонектин является важным и, вероятно, ключевым регулятором уровня липидов», заключает доктор Шерер.

А в механизме действия препарата Авандия, помимо ее сахароснижающего эффекта, имеются дополнительные эффекты влияния на другие виды обмена веществ.
Например, влияние Авандии на секрецию гормонов, которые вырабатываются в жировой ткани. При диабете, на фоне повышенного образования в жировой ткани PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена I) , повышается способность крови к образованию тромбов, а Авандия такую способность снижает.
Очень важен такой гормон, как адипонектин, который вырабатывается не во всякой жировой ткани, а только в подкожно-жировом слое. Это благоприятно с точки зрения женского типа ожирения, то есть такого, когда основное количество жировой ткани располагается на бедрах. При абдоминальном типе ожирения у женщин и при ожирении у мужчин выработка этого гормона снижена.

На фоне приема Авандии несколько меняется соотношение абдоминального ожирения к подкожному. При общей массе тела, которая почти не изменяется, увеличивается количество подкожно-жировой клетчатки, что значительно лучше, чем наличие абдоминального жира. Этот процесс сопровождается увеличением секреции адипонектина, который, в свою очередь, уменьшает инсулинорезистентность, влияет на расширение сосудов, улучшение функции бета-клеток.
Авандия помогает также восстанавливать функцию эндотелия, то есть внутренних стенок сосудов. Дело в том, что при диабете происходит сужение этих стенок, поскольку уменьшается образование клетками эндотелия оксида азота — NO, призванного расширять капилляры и улучшать микроциркуляцию. Увеличивая образование NО, Авандия содействует улучшению кровотока, снижает количество микротромбов.

Offline

#15 2012-11-16 10:09:36

rdfhnbhf296
Участник
Зарегистрирован: 2010-04-30
Сообщений: 9

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Мы знаем,что после того, как  поели, наш организм трансформирует полученные углеводы, белки и жиры в жирные кислоты, глюкозу и аминокислоты. Они снабжают нас энергией, которую тело либо расходует в очень короткое время после того, как пища переработалась, либо она откладывается в виде жировых запасов.
Жир не расходуется незамедлительно после того, как он складируется в жировые клетки, которые могут увеличиваться в объеме в 100 раз. А если вы страдаете полнотой, но при этом продолжаете есть в больших количествах, то ваше тело начнет производить все новые и новые жировые клетки. Согласно выводам, к которым пришли ученые в результате очередного эксперимента, проведенного в 2004 году, когда такая клетка не может больше расти, она посылает сигнал соседним тканям, чтобы те начали производить новые клетки.

В то время как у взрослого человека, обладающего нормальным весом, около 30-40 миллиардов жировых клеток, у человека, страдающего запущенным ожирением, - 100 миллиардов.
Вновь образованные клетки уже никуда не исчезнут, их количество остается неизменным, можно лишь снизить количество жира, которое в них содержится.

Самый опасный жир, однако, висцеральный – тот, что формируется вокруг органов и который невозможно увидеть невооруженным глазом, как, например, подкожный. Именно висцеральный жир увеличивает риск возникновения сердечных патологий, онкозаболеваний, диабета, приводит к росту холестерина, а все потому, что он вырабатывает в больших количествах свободные радикалы и вбрасывает их в кровь.
Если вы точно определите, какой именно тип жира превалирует в вашем организме( если вы являетесь обладателем большого живота, то вам обязательно нужно пройти медицинское обследование, особенно в том случае, если накопление жира в проблемных зонах продолжается)вы будете воружены знанием, ибо висцеральный жир представляет собой гораздо большую опасность для здоровья, чем накопление любого другого типа жира.
Здесь нам поможет АНАЛИЗАТОР СОСТАВА ТЕЛА в виде специальных НАПОЛЬНЫХ ВЕСОВ.

ВЕСЫ-АНАЛИЗАТОР СОСТАВА ТЕЛА ОПРЕДЕЛЯТ:

• процент содержания жира в организме;
• процент содержания воды в организме;
• состав тела для взрослых;
• состав тела для детей от 7 до 18лет (правильные вес и количество жира);
• уровень внутреннего (висцерального) жира;
• плотность костной массы (это помогает предотвратить остеопороз, разрушение зубов и других проблем, связанных с нехваткой кальция в организме человека);
• биологический возраст ( по метаболическому типу);
• количество мышечной массы;
• физический тип (оценка телосложения);
• количество ежедневного употребления калорий.

МОНИТОР СОСТАВА ТЕЛА ПОМОЖЕТ ВАМ:

• Поставить цель — достичь желаемой формы своего тела, — и следить за процессом достижения этой цели под руководством профессиональных консультантов нашего центра.
• Правильно отслеживать изменения композиционного состава тела;
• Контролировать уровень жира в организме;
• Увеличить эффект диеты;
• Точнее выбрать или эффективно скорректировать программу спортивных или фитнесс занятий;
• Следить за уровнем жира между внутренними органами (живота);
• Очень важно то, что, со снижением количества жира во всем организме и между внутренних органов (живота), существенно снижается риск заболевания диабетом, гипертонией и раком.

ИЗМЕРНИЕ ВЕСА САМО ПО СЕБЕ НЕ ДАЕТ ТОЧНОЙ КАРТИНЫ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ.    lol 

Когда Вы взвешиваетесь, ВЕСЫ НЕ ПОКАЖУТ ВАМ РАЗНИЦУ МЕЖДУ КИЛОГРАММАМИ, СОСТАВЛЯЮЩИМИ ЖИРОВУЮ МАССУ И КИЛОГРАММАМИ ДРУГИХ ВНУТРЕННИХ ТКАНЕЙ, ТАКИХ КАК МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ.

Использование монитора состава тела позволит Вам видеть более полную картину. Он сначала измеряет Ваш вес, после чего измеряет и показывает другие показатели состава Вашего тела.

Чтобы снижение веса имело «здоровый характер», а его эффект был продолжительным, Вам необходимо быть уверенными, что снижение веса связано со снижением количества жира, а не здоровой мышечной массы или воды. Неправильная диета приводит к снижению веса за счет снижения массы воды в организме. Когда Вы снова будете потреблять пищу в обычном режиме, Вы снова наберете вес.
Процентное содержание жира в организме является относительной величиной к весу тела. Жировые ткани необходимы для здоровья. Они жизненно необходимы для функционирования организма: для регулирования температуры тела, для усваивания витаминов и множества других функций. Но высокий уровень жира в организме может быть разрушительным для здоровья человека. Избавление от излишнего жира в организме снижает риск таких заболеваний, как болезни сердца, диабет, рак, повышенное артериальное давление и других.

• КОСТНАЯ МАССА

Показывает вес минеральных веществ в костных тканях.
Почему важно следить за Костной Массой?
Посредством физических упражнений, развивая мышечную массу, вы оказываете воздействие и на костную массу —делая ее крепче и здоровее. Пользователю следует стремиться к развитию крепких костей через многочисленные тренировки в сочетании с диетой, в рационе которой содержится много кальция.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
  :blink:  Здесь много непонятного.
Показатель Обмена Веществ (BMR) начинает снижаться после 16-17-летнего возраста, а Метаболический Возраст показывает какому возрасту соответствует состояние Вашего организма по уровню Обмена Веществ в нем.

Некоторые утверждают,что если показатель Метаболического Возраста больше действительного возраста, следует улучшить Показатель Обмена Веществ BMR. Поэтому надо заниматься больше спортом, увеличение физической нагрузки «построит» более здоровые мышечные ткани, которые будут сжигать больше калорий, что в свою очередь, положительно скажется на метаболическом возрасте.С моей точки зрения,это спорный вопрос,ведь каждый дополнительный килограмм мышечной массы требует дополнительных примерно 110 калорий в день.Хорошо это или плохо? Во всем надо знать меру.Все очень сложно в нашем организме, есть такая ,Теория Рубнера (1908),она продолжает господствовать и сейчас, особенно за рубежом. Она известна всем под названием "закона поверхности" или "энергетического правила поверхности", и претендует на объяснение различных количественных особенностей энергетических процессов и физиологических отправлений организма в разные возрастные периоды.

С помощью предложенных принципов Рубнер (опираясь в первую очередь на "закон поверхности") пытался объяснить не только различие особенностей энергетических процессов в зависимости от меняющихся линейных размеров организма в процессе его роста, но и неодинаковую продолжительность жизни у разных млекопитающих в зависимости от величины линейных размеров, достигаемых к взрослому состоянию.

Продолжительность жизни организма, согласно его взглядам, представляет собой функцию интенсивности обмена веществ и энергии. Трата "энергетического фонда" начинается сразу же после первого деления оплодотворенной яйцеклетки, и тем самым каждый физиологический акт приближает систему к концу жизни.

Таким образом каждый организм характеризуется генетически предопределенным для него энергетическим фондом - данную концепцию разделял и один из выдающихся теоретиков биологии Бауер (1935). Им, в частности, для характеристики указанного энергетического фонда было введено понятие ″константа Рубнера″.

Также поддерживает концепцию Рубнера о генетически предопределенном фонде "адаптивной энергии" в своем учении о стрессе знаменитый канадский ученый Г. Селье. Он сравнивает ее с особым родом банковского вложения, которое можно изымать, но нельзя добавочно увеличивать. Поэтому каждая стрессовая реакция обуславливает изнашивание организма, приближая его к старости и смерти. А так как процессы морфогенеза и дифференцирования клеток более всего выражены у эмбриона и плода, то - развивая концепцию Майнота (1913) - организм при рождении появляется на свет уже сильно постаревшим.

Из приведенных концепций следует, что одним из частных выражений инволюции является постепенное возрастное ухудшение способности организма осуществлять аккомодативное сопротивление, или адаптацию к действию разнообразных стрессовых раздражителей среды.

Согласно этим теориям, наиболее высокой устойчивостью и адаптационными возможностями должен характеризоваться антенатальный (это время с момента оплодотворения яйцеклетки до начал родовой деятельности) и ранний постнатальный возраст (грудной).

Отсюда же естественно следует, что при переходе от одного возрастного периода к последующему объем двигательной реакции и энергетические возможности организма должны снижаться.

В исследованиях Аршавского с сотрудниками (1962 - 1971) показано, что неодинаковая продолжительность жизни у разных видов млекопитающих определяется не линейными размерами, по Рубнеру, а особенностями развития у них скелетной мускулатуры, обусловленных экологическими факторами среды.

Так, по Рубнеру, продолжительность жизни кролика и зайца одинакова. Между тем, в действительности у кроликов продолжительность жизни равна 4-6 годам, зайца - 10-12 годам, (у крупного рогатого скота 25 годам, а у лошади - 50-60 годам, крысы 2,5 года, белки - 12-15 лет, мышей - 2 года, летучих мышей 20-25 лет и т.д.).

Таким образом, анализ значения "энергетического закона поверхности" для понимания специфических особенностей физиологических отправлений организма в различные возрастные периоды привела к заключению, что этот закон не может быть принят в качестве теории постнатального онтогенеза, в частности, объясняющей неодинаковую продолжительность жизни у различных видов млекопитающих!

Данные исследования привели к формулированию "энергетического правила скелетных мышц". Сущность этого правила заключается в том, что в связи с необходимостью удовлетворения пищевой потребности или в связи с действием стрессовых раздражений усиливаются факторы функциональной индукции анаболизма. Особенность последнего в данном случае - не просто восстановление исходного состояния, а обязательно избыточное восстановление энергетических материалов (энергетических резервов), за счет которых в последующий момент может быть осуществлен большой объем функций.

Учитывая вышеизложенное, необходимо подчеркнуть, что для решения задачи возрастной периодизации необходима всесторонняя характеристика возрастных особенностей функционирования целостного организма и отдельных его физиологических систем и опираться на три уровня изучения физиологии организма:

   1. внутрисистемный,
   2. межсистемный,
   3. целостного организма.

Не менее важным при разработке проблем возрастной периодизации является вопрос о границах функционально различных этапов, то есть физиологически обоснованная периодизация должна опираться на выделении этапов "актуального" биологического возраста.
Подробнее    читать здесь
Кратко : чем больше трепыхаешься -тем скорее помрешь.Т.О. увеличивая свой метаболизм , ускоряя обмен веществ физическими упражнениями мы способствуем большему изнашиванию организма и приближаем свою смерть,но удновременно и улучшаем его общее состояние,что способствует повышению продолжительности жизни.

Из всего сказанного,ясно только одно - наиболее вреден ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР , который окружает внутренние органы желудочно-кишечного тракта.
Почему важно следить за Висцеральным Жиром?
При Высоком уровне висцерального жира возникает риск повышения артериального давления, сердечных заболеваний, диабета. Снижение уровня висцерального жира может существенно стабилизировать инсулин в крови, снижая риск заболевания диабетом и других вытекающих отсюда заболеваний.


• ПОКАЗАТЕЛЬ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (BMR) Что это?

Это количество калорий, требуемое для поддержания жизни в организме в состоянии покоя. Почему важно следить за BMR? Знание своего уровня обмена веществ в состоянии покоя — BMR —позволяет отслеживать количество калорий, необходимых для организма в соответствии с физическим состоянием и образом жизни. Чем больше мышечной массы и более активную жизнь ведет человек, тем больше ему необходимо калорий — можно корректировать диету и программу физических упражнений основываясь на этих данных. Индекс BMR снижается с возрастом. Но он будет повышаться при постоянном упражнении сердечнососудистой системы.

Излишек в еде и сидячий образ жизни способствует его возникновению, как, впрочем, и любого другого типа жира. Единственным утешением является тот факт, что висцеральный жир относительно легко поддается разрушению. При 10% потери вес вы теряете 30% висцерального жира.

Есть несколько способов  снизить количество висцерального жира.

1. Потребляйте больше здоровых жиров

Мононенасыщенные жиры, то есть те, что находятся в орехах, авокадо, маслинах, - это здоровые жиры, а в идеале лучше всего съедать как минимум одну порцию любого продукта, содержащего мононенасыщенные жиры, во время каждого приема пищи.

2. Снизьте количество потребляемых калорий

Постарайтесь есть помалу и часто и, таким образом, начинайте снижать общее количество потребляемых за день калорий. В среднем рекомендовано около 2000 калорий в день для женщин и 2500 – для мужчин, но нужно учитывать также и степень вашей ежедневной физической активности.

3. Постарайтесь меньше нервничать

Этот совет никто всерьез не воспринимает – шутка ли, в наш век стресс просто на каждом шагу! Сказать-то можно, а как научиться владеть собой, вот задача. Но ничего не приходит без труда, а, значит, и здесь нужно приложить усилия, научиться отдыхать, расслабляться каждые 2-3 часа хотя бы на 10 минут и подальше от всех, выполнить комплекс специальных упражнений, принять ароматическую ванну в конце дня, - так разрушительные последствия ежедневного стресса постепенно будет снижаться.Если совсем тяжело -принимайте транквилизаторы,доказано ,один из них,миансерин,продлевает жизнь мышам.

4. Активно занимайтесь спортом

Каждому человеку необходимо движение – ежедневно, а чтобы избавиться от висцерального жира, необходимо посвящать часть своего времени активным физическим упражнениям. Большинству людей требуется не менее часа кардиоупражнений в день от трех до пяти раз в неделю. Доказано, что плавание и ходьба пешком - весьма эффективные виды физической активности для тех, кто мечтает снизить количество висцерального жира. Кроме того, для достижения скорейшего результата рекомендуется сочетать кардиоупражнения с поднятием тяжестей.Однако,из сказанного выше,главное в этом не переусердствоать , опять же главное все удерживать в разумных параметрах.

5. Все дело в питании

Изменение режима питания очень важно для каждого человека, у которого имеются внушительные запасы висцерального жира, особенно если он поставил себе цель избавиться от него как можно быстрее. Попробуйте перейти на рацион, богатый белками, фруктами, овощами, с заниженным содержанием насыщенных жиров.
В то же время необходимо знать, что жир не только вредит, но и защищает нас, при условии, что он присутствует в организме в умеренном количестве. Жировой слой выполняет функцию изоляции и защищает нас от холода. У новорожденных в области шеи и плеч имеются небольшие мешочки с определенным типом жира, который вырабатывает тепло (по мере того, как малыш взрослеет, эти мешочки пропадают).

Offline

#16 2012-11-16 17:33:39

Pompei
Участник
Из Казахстан, Алматы
Зарегистрирован: 2006-12-01
Сообщений: 1,057
Сайт

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Слушай, Квартира296! Прекращай спамить.


А всё оказывается гораздо проще: пассивные наноструктуры - активные наноструктуры - системы наносистем - молекулярные наносистемы - сингулярность! По пять лет на каждый этап.

Offline

#17 2012-11-16 18:30:01

rdfhnbhf296
Участник
Зарегистрирован: 2010-04-30
Сообщений: 9

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Pompei пишет:

Слушай, Квартира296! Прекращай спамить.

Если мозгов понять не хватает -не читай, и не отвечай глупо -не позорься.

Offline

#18 2012-11-17 06:36:49

Pompei
Участник
Из Казахстан, Алматы
Зарегистрирован: 2006-12-01
Сообщений: 1,057
Сайт

Re: Программа профилактики старения и омоложения

rdfhnbhf296 пишет:

Если мозгов понять не хватает -не читай, и не отвечай глупо -не позорься.

Ниасилил монога букаф я

ЗЫ. Как и большинство.


А всё оказывается гораздо проще: пассивные наноструктуры - активные наноструктуры - системы наносистем - молекулярные наносистемы - сингулярность! По пять лет на каждый этап.

Offline

#19 2012-11-17 12:33:23

rdfhnbhf296
Участник
Зарегистрирован: 2010-04-30
Сообщений: 9

Re: Программа профилактики старения и омоложения

Pompei пишет:

Ниасилил монога букаф я

ЗЫ. Как и большинство.

Тогда кратко :в течении своего существования, главное - изо всех сил удерживать параметры по висцеральному жиру своего 20-летнего организма, не больше и не меньше,методики формировать с учетом того,что чрезмерный спорт и любое ускорение метаболизма,сверх определенных параметров, вредны.Отсюда,скажем л-карнитин вреден...

Offline

#20 2012-11-22 08:27:27

Денис D
Администратор
Зарегистрирован: 2010-06-02
Сообщений: 70

Re: Программа профилактики старения и омоложения

rdfhnbhf296 пишет:

Тогда кратко :в течении своего существования, главное - изо всех сил удерживать параметры по висцеральному жиру своего 20-летнего организма, не больше и не меньше,методики формировать с учетом того,что чрезмерный спорт и любое ускорение метаболизма,сверх определенных параметров, вредны.Отсюда,скажем л-карнитин вреден...

1. Как узнать свою "20-летнюю норму", если уже больше 20?
2. Как узнать количество висцерального жира
  2.1. если есть прибор, это измеряющий - прошу дать ссылку на обоснование правильности показаний
3. желательно - Прошу дать ссылки (кратко) на те исследования, из которых понятно, что надо уменьшать висцеральный жир, если он уже больше эталона, но не опасно велик.

Offline

Подвал раздела

Под управлением FluxBB